原發性下肢深靜脈瓣膜關閉不全疾病病因
一、發病原因
PDVI的病因目前為公眾所接受的有兩大學說，即靜脈瓣膜學說和管壁學說，兩者可單獨或者合并存在。
1.瓣膜學說
(1)先天性靜脈瓣膜發育不良或缺如：1962年Lindval等人首先發現有些深靜脈瓣膜功能不全的病人有相似的臨床表現和一定的家族遺傳病史。患者在順行性及逆行性下肢靜脈造影時可見深靜脈管壁光滑，缺乏瓣膜和瓣竇，做乏氏(Valsalva)試驗時，下肢靜脈血液反流明顯。患者子女中患該病的危險性高達50%。1986年Plate等人的研究證明，先天性靜脈瓣膜發育不良或缺如是一種常染色體的顯性遺傳病。但該病的發病率較低，僅占1%～5%。尚不能圓滿解釋大多數的PDVI病例。
(2)瓣膜變性退化學說：有些學者認為隨著年齡的增長，靜脈瓣膜會發生組織變性，并且數目減少，但尚缺乏有力證據，有待于進一步研究。
(3)瓣膜損傷學說：原發性深靜脈瓣膜功能不全，好發于重體力勞動及長久站立者。深靜脈瓣膜長期在血柱的重力作用下，受到撐扯應力，其游離緣變得松弛脫垂，以致瓣膜對合時有漏斗狀間隙，失去阻擋血液逆流的作用，而當逆流血流一旦通過無瓣或耐受性差的股總靜脈時，壓力升高的血柱同時作用于大隱靜脈、股淺靜脈和股深靜脈的瓣膜，由于前者處于最高位置，部位表淺，又缺乏肌肉的保護，最易首先受累，而股淺靜脈為靜脈直接延續，承受血柱重力最大，也往往同時受到破壞。如此，小腿深靜脈主干和交通靜脈逐漸受到破壞，于是在這種“多米諾骨牌”效應作用下，下肢深、淺靜脈瓣都遭到破壞。Van Bemmlen等人在動物實驗中已經證實壓力增高的靜脈血柱，可以破壞遠側的靜脈瓣膜。
2.管壁學說
1989年Clark等人對正常組和病變組的下肢靜脈管壁的彈性系數k值進行研究，發現正常組的k值明顯高于病變組，這說明病變的靜脈管壁彈性明顯下降，強度降低，這樣的靜脈管壁長期在血柱的重力作用下，發生擴張，瓣環直徑增大而出現相對性瓣膜關閉不全，時間過長，則可使瓣膜發生廢用性萎縮乃至消失，完全失去防止血液逆流的作用。國內張柏根等對144例下肢靜脈曲張病例的順行性靜脈造影中發現，靜脈管腔明顯增粗，瓣竇部位向雙側對稱膨出的正常外形消失，瓣竇橫徑大于其遠側靜脈橫徑的正常比例喪失，瓣膜相對關閉不全。在乏氏試驗時，造影劑發生逆行瀉漏，未發現明顯的過長，松弛。而Rose等人對曲張靜脈的組織學觀察發現，瓣膜并無異常，而曲張靜脈壁內纖維組織則明顯增多，破壞肌束的正常排列形式，膠原纖維和彈性纖維均發生形態學的異常改變，這些都可以降低靜脈壁的彈性和肌肉收縮力。此外，Peagan、Bemmelen等人的研究也為管壁學說提供有力證據，靜脈管壁強度降低，以致靜脈管腔發生擴張是發生PDVI的重要原因。
二、發病機制
深靜脈瓣膜關閉不全時，可造成血液反流，產生靜脈高壓。當關閉不全的瓣膜平面位于腘靜脈瓣以上時，產生的血流動力學改變可被腓腸肌的肌泵作用所代償，不致產生明顯癥狀。當病變一旦越過腘靜脈平面，因離心較遠，血柱壓力明顯升高，同時腓腸肌收縮不但促使血液回流，而且也加強血液反流，從而加速小腿深靜脈和穿通靜脈瓣膜的破壞，產生明顯癥狀。
