影像學特點

在顱腦平掃CT發現腦實質腫脹，腦溝變淺、消失，灰白質分界不清，腦脊液腔呈高密度，類似蛛網膜下腔出血信號。丘腦和小腦密度相對較高，這種“反轉”征象一般與損傷的嚴重程度和預后不良相關。MRI圖像上的征象證實了顱腦缺血缺氧性損傷，彌漫性彌散受限，大腦皮層和基底節區T2呈明顯高信號。

鑒別診斷：缺氧缺血性腦損傷;外傷性腦水腫;中毒性/代謝性病變;后部可逆性腦病;克雅氏病;急性腦梗死。

診斷：缺氧缺血性腦損傷(HII)。患者被證實曾試圖飲用過量藥物自殺，發現時呼吸停止，遂行心肺復蘇搶救。

病理生理學

缺氧缺血性腦損傷是由一系列導致腦血流量減低的病因引起，如心臟驟停，腦血管疾病，窒息，溺水等。下列因素會首先導致腦缺氧，最終造成腦缺血：①機體呼吸方式由有氧呼吸轉換為無氧呼吸，大量乳酸生成、堆積;②腦缺血缺氧造成鈉鉀ATP酶活性下降，興奮性氨基酸大量釋放，突觸后神經元過渡興奮而損傷;

③當能量不足時，神經細胞最終發生凋亡。

腦實質易受損區分為：①輕到中度：分水嶺梗死。②重度：灰質(反映與谷氨酸受體的濃度最高的地區，谷氨酸的興奮毒性最敏感)，包括海馬，小腦，大腦皮層，丘腦，和基底節區。

年齡因素：未發育成熟的腦組織對缺血最敏感;中年腦組織對缺血最耐受。

影像學表現

CT表現：較大患兒首選。可見彌漫性腦水腫，腦室變小，灰質密度減低，灰白質分界不清，雙側基底節密度減低。反轉征和白小腦征可見于成人并提示預后不良。

MR表現：DWI是最早發現異常的影像方法。第一個24小時，DWI顯示小腦半球、基底節、大腦皮層信號增高

，丘腦、腦干或海馬也可受累。在第一周末，DWI出現假陰性。常規T1/T2序列早期(24小時內)正常或輕度異常。亞急性(第2天～2周)，T2顯示損傷灰質的信號增高和水腫，T1加權像上，信號異常可持續到第二周末

。慢性期，T2加權像顯示基底節局部低信號，T1加權顯示皮層壞死，表現為高信號。

治療：支持性護理;低溫療法;興奮性氨基酸受體拮抗劑;抗癲癇藥物。

臨床預后：大約75%的患者在6～12個月可完全恢復或大部分恢復;約25%的患者伴有神經系統損傷后遺癥，如癲癇、癡呆等;極少數患者病情惡化，發展成植物人，或者死亡。