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小兒鉛中毒(小兒鉛中毒 )

別名:
傳染性:
無傳染性
治愈率:
治愈率84%
多發人群:
嬰幼兒
發病部位:
全身
典型癥狀:
惡心與嘔吐 乏力 流涎 口中有金屬甜味 面容呈灰色
并發癥:
黃疸 小兒驚厥
是否醫保:
掛號科室:
消化內科 內科 兒科
治療方法:
藥物治療

小兒鉛中毒是怎么回事?

  一、發病原因

  小兒鉛中毒大多經消化道攝入引起,常見原因有:

  1.嬰兒中毒常因舔食母親面部含有鉛質的粉類,吮吸涂拭于母親乳頭的含鉛軟膏以及患鉛中毒母親的乳汁所致。

  2.當小兒乳牙萌出時,可因啃食床架、玩具等含鉛的漆層而致中毒。

  3.有異嗜癖的兒童可因吞食大量油漆地板或墻壁等脫落物引起鉛中毒。

  4.若食入含鉛器皿內煮、放的酸性食物或飲、食被鉛污染的水和食物等,誤服過量含鉛的藥物,皆可引起急性中毒。

  5.吸入含鉛的氣體,長期在含鉛的環境中生活皆可引起鉛中毒。

  二、發病機制

  鉛入人體后,被吸收到血液循環中,主要以二鹽基磷酸鉛、鉛的甘油磷酸鹽、蛋白復合物和鉛離子等形態而循環。最初分布于全身,隨后約有95%以三鹽基磷酸鉛的形式貯積在骨組織中,少量存留于肝、腎、脾、肺、心、腦、肌肉、骨髓及血液。血液中的鉛約95%左右分布在紅細胞內,血液和軟組織中的鉛濃度過高時,可產生毒性作用。鉛貯存于骨骼時不發生中毒癥狀;由于感染、創傷、勞累、飲用含酒類的飲料或服酸性藥物等破壞體內酸堿平衡時,骨內不溶解的三鹽基磷酸鉛轉化為可溶的二鹽基磷酸鉛移至血液,使血鉛濃度大量增加,發生鉛中毒癥狀。

  其中毒機制是:

  1.影響血紅蛋白合成:鉛能抑制血紅素合成中的一些酶,抑制血紅素合成,使血紅蛋白合成受影響、紅細胞內游離原卟啉(FEP)增加,尿中見δ氨基γ-酮戊酸(ALA)和糞卟啉增多,這是鉛中毒的早期證據。

  2.直接破壞紅細胞:由于鉛抑制了紅細胞內三磷酸腺苷酶的活力,使紅細胞內外鉀-鈉離子比例異常,導致溶血,而且使紅細胞脆性增加,容易破裂而發生溶血。

  3.血管痙攣:鉛影響卟啉代謝,干擾自主神經,或直接作用于平滑肌導致血管痙攣,內臟缺血以致腹絞痛、中毒性腦病。

  4.干擾腦代謝:使腦功能障礙,神經細胞出現退行性變。

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