1.不完全性心房內傳導阻滯 雖無血流動力學上的意義。但卻有半數患者常有反復發(fā)作的陣發(fā)性心房顫動或心房撲動病史。40%的患者可有房性期前收縮及房性心動過速史。患者可有胸悶。氣促。心跳不齊等癥狀。
2.完全性心房內傳導阻滯 即心房分離。多見于器質性心臟病病情危重期。也常發(fā)生在危重患者臨死前數小時。此外洋地黃中毒。尿毒癥和藥物(如服用胺碘酮)影響也可見到。多表現為原發(fā)疾病的臨床表現。
3.彌漫性完全性心房內傳導阻滯和竇-室傳導 都是由于高血鉀引起。只是后者為心房肌廣泛的電麻痹。心房肌失去興奮性和傳導性。而竇房結。結間束和房室傳導系統(tǒng)仍具有興奮性和傳導性。可將竇性激動下傳心室;而前者心房內的傳導束和心房肌全部喪失興奮性和傳導性。表現為竇性停搏。當竇性停搏時間長。可引起頭暈或暈厥。甚至發(fā)生阿-斯綜合征。長時間的竇性停搏如不伴有逸搏者。可致猝死。
臨床上需要對生理性或病理性II度房室傳導阻滯作出鑒別，必須結合臨床上多方面的檢查和病因及臨床表現作出分析判斷。
1、生理性房室傳導阻滯：大多數具有正常房室傳導功能的人，快速性心房起搏可誘發(fā)文氏型房室阻滯。心房調搏分級遞增起搏和陣發(fā)性房性、心房看撲動、交界性心動過速時，因心房周期明顯短于房室結有效不應期，致使部分室上性激動不能下傳心室而出現房室阻滯。這是生理性房室傳導阻滯的干擾現象。
2、病理性房室傳導阻滯：
(1)迷走神經張力的影響和藥物的作用可以引起房室傳導阻滯，經運動或使用阿托品藥物可消除迷走神經張力的影響，明顯改善房室結內功能，便房室傳導阻滯消失。臨床上許多藥物如洋地黃類藥物，鈣離子拮抗劑，以及中樞和外周交感神經阻滯劑等，均可引起房室傳導阻滯。
(2)急性心肌梗死發(fā)生房室傳導阻滯較急性前壁心肌梗死為多見，其發(fā)生房室傳導阻滯的機制與該處缺血及顯著迷走神經張力增高有關。下壁心肌梗死伴房室傳導阻滯常呈現間歇性特征，QRS形態(tài)正常，數日后可消失。而急性前壁 心肌梗死伴發(fā)II型房室傳導阻滯，其發(fā)生阻滯的機制與梗死范圍廣泛致使傳導束支壞有關。動態(tài)心電圖顯示，前壁心肌梗死出現II型房室傳導阻滯常伴有間歇性或持續(xù)性束支阻滯圖形(左、右束支或分支阻滯圖形)。此類型阻滯易發(fā)展為完全性房室傳導阻滯。
1.積極防治原發(fā)病。及時控制。消除病因和誘因是預防發(fā)生本病的關鍵。
2.避免精神緊張。保持精神樂觀。情緒穩(wěn)定。起居有常。勿過勞;戒煙酒減少本病的誘發(fā)因素。
