小兒炎癥性腸病檢查
炎癥性腸病實驗室檢查的目的，在于：
①排除感染性結(jié)腸炎;
②了解病情活動性，提示病情緩解或早期預報復發(fā);
③指導治療方案的制定，評價療效，預測轉(zhuǎn)歸;
④了解潰瘍性結(jié)腸炎對其他臟器功能的影響;
⑤為本病與其他疾病的鑒別診斷提供客觀依據(jù)。然而，在潰瘍性結(jié)腸炎的確診和病情的評估方面，實驗室指標并沒有特異性，只能作為本病綜合分析的一部分。
1.血液學檢查
(1)血紅蛋白與血漿蛋白：輕型多正常或僅輕度下降，中、重型可有輕度或有中度下降，甚至有重度貧血與低蛋白水腫。Hb下降可歸因于慢性炎性出血與蛋白丟失，鐵及其他造血物質(zhì)缺乏或吸收不良，尤其克羅恩病的回腸病變易致維生素及礦物質(zhì)吸收障礙與慢性炎癥有關(guān)的骨髓造血抑制等。另外，盡管患者腎功能正常，紅細胞生成素分泌不足在炎癥性腸病貧血的形成中亦起著重要作用。
(2)白細胞計數(shù)：大多數(shù)患者正常。中、重型患者可有輕度升高，少數(shù)重癥患者可高達30×109/L，有時以中性粒細胞增高為主，嚴重者可出現(xiàn)中性粒細胞核左移并有中毒顆粒，潰瘍性結(jié)腸炎白細胞計數(shù)增多可能與炎癥活動有關(guān)，全身應(yīng)用糖皮質(zhì)激素也可升高粒細胞。另外，治療時應(yīng)用免疫抑制劑，其淋巴細胞計數(shù)可能降低。
(3)血小板計數(shù)：潰瘍性結(jié)腸炎和克羅恩病患者復發(fā)時，血小板計數(shù)可以升高。相對輕、中型潰瘍性結(jié)腸炎，重型患者的血小板計數(shù)大于400×109/L 更常見。但本指標并未廣泛應(yīng)用于炎性腸病的診斷。
2.糞便檢查
(1)糞便常規(guī)檢查：肉眼觀以糊狀黏液膿血便為最常見，重癥者糞質(zhì)極少，少數(shù)患者以血便為主，伴有少量黏液或無黏液。鏡檢可見大量紅細胞、膿細胞，還可見嗜酸性粒細胞，急性發(fā)作期糞便涂片中常見有大量多核的巨噬細胞。
(2)病原學檢查：炎性腸病病原學檢查目的在于排除感染性結(jié)腸炎，是本病診斷的一個重要步驟。病原學檢查的內(nèi)容包括：
①細菌培養(yǎng)：應(yīng)反復多次檢查，若滿足于臨床診斷，須連續(xù)做3次以上，如選擇科研病例，應(yīng)連續(xù)6次以上。
②溶組織阿米巴滋養(yǎng)體檢查：取新鮮糞便，尤其是血性黏液便，反復多次檢查(同細菌培養(yǎng))。
③糞便集卵：留取每次的全部糞便，做集卵和孵化，應(yīng)連續(xù)多次進行(同細菌培養(yǎng))。可排除慢性血吸蟲病及其他寄生蟲感染。
④病毒學檢查：本病急性發(fā)作時，應(yīng)盡可能用電鏡或免疫電鏡在糞便中找病毒顆粒，或免疫學方法找病毒特異性抗原，以排除病毒機會性感染。
3.血沉(ESR)檢查
炎性腸病患者活動期ESR一般均見增高。ESR一般可反映病情活動性，國外報道，緩解期患者平均ESR為18mm/h，輕度活動者為43 mm/h，中度活動者62mm/h，重度活動者83mm/h。
ESR改變反映了本病活動期血清中某些蛋白質(zhì)濃度的改變。當血清中某些蛋白質(zhì)濃度，尤其是r-球蛋白、纖維蛋白原和Y-球蛋白，以及血細胞比容改變時，ESR會發(fā)生變化。由于與ESR有關(guān)的血清蛋白半衰期長，若臨床癥狀很快改善，ESR往往在臨床癥狀緩解后數(shù)天才下降。因此，ESR不能及時反映患者的病情變化。
4.血清急性期反應(yīng)蛋白的監(jiān)測
炎性腸病活動期，尤其是重癥患者，可出現(xiàn)急性期反應(yīng)。急性期反應(yīng)即應(yīng)激反應(yīng)，是機體對各種感染或損傷，包括炎癥性腸病的一種基本反應(yīng)，其涉及許多免疫和炎癥過程，以及許多器官的功能改變。這種反應(yīng)常伴有某些在肝臟合成的血清蛋白質(zhì)含量異常，如a1-酸性糖蛋白、C-反應(yīng)蛋白，a1-抗胰蛋白酶，纖維蛋白原、a2-巨球蛋白和補體C3等。這些血清蛋白質(zhì)稱為急性期反應(yīng)蛋白(acute phase response protein)或急性期蛋白(acute phase protein)。其血清含量的監(jiān)測，對于了解病情活動和評價嚴重程度有一定價值。
C-反應(yīng)蛋白(CRP)是一種非特異性急性期反應(yīng)蛋白，它作為炎性腸病實驗室指標的重要優(yōu)勢在于能對炎癥發(fā)生和消退做出快速反應(yīng)，其濃度可出現(xiàn)高達1000倍的變化。血清中CRP含量可反應(yīng)病情活動性、病變范圍和嚴重程度。Sharma等發(fā)現(xiàn)29例炎性腸病患者緩解期CRP<10μg/ml，而中度及重度患者其CRP含量明顯高于正常(P<0.05，P<0.001);動態(tài)觀察顯示，隨著病情的緩解，CRP含量逐漸下降直至正常。當CRP>40μg/ml，患者對內(nèi)科治療反應(yīng)差，如治療期間CRP>70μg/ml，常是重度或內(nèi)科治療失敗，提示需手術(shù)切除病變腸管的患者。但CRP在炎性腸病的診斷價值不及克羅恩病時敏感。
CRP本身選擇性地附著于細胞膜上，并與游離DNA結(jié)合。CRP在血液循環(huán)中的半衰期較短，只有l(wèi)9h，因此，在炎癥緩解后其血清含量很快回落。白細胞介素-1、白細胞介素-6、腫瘤壞死因子a以及轉(zhuǎn)移生長因子p等細胞因子，能促進肝細胞合成CRP。
5.免疫學檢查
炎性腸病患者，其體液免疫和細胞免疫功能有改變，因此，常被歸類為自身免疫性疾病。本病的免疫學檢查，有助于了解本病的發(fā)生機制和判斷病情活動性，可作為本病診斷的輔助指標。
(1)體液免疫：潰瘍性結(jié)腸炎活動期，血清中IgG，、IgA，IgM可升高，尤其是血清IgA升高反映了腸道黏膜免疫系統(tǒng)的恢復。
(2)細胞免疫：克羅恩病的病程經(jīng)過中細胞免疫占主導作用，疾病活動期外周血中輔助性T細胞/抑制性T細胞(Th/Ts)比值增高，隨著病情緩解，Th/Ts逐漸下降，動態(tài)監(jiān)測Th/Ts比值的變化對估計克羅恩病患者的活動性及療效頗有價值。
6.凝血功能檢查
潰瘍性結(jié)腸炎活動期除了有血小板計數(shù)變化外，還可能有某些凝血因子的改變。在急性暴發(fā)型病例中，維生素K缺乏可引起凝血酶原(第Ⅱ因子)降低以及第Ⅶ和第Ⅹ因子輕度至中度減少，以致凝血酶原時間(prothrombin time，PT)延長。在病變廣泛者，可見因子Ⅴ、Ⅷ及血漿纖維蛋白原(第Ⅰ因子)增加。但潰結(jié)活動期局部血運是處于高凝狀態(tài)，由于炎性刺激，血液中的血小板數(shù)量增多，黏附性增強，從而促使血小板聚集成團，血細胞黏附其上，在黏膜表面血管中形成牢固的血栓，這是臨床上使用抗凝劑治療的理論依據(jù)之一。
7.肝功能試驗
炎性腸病合并有肝臟損害時，血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶、堿性磷酸酶，膽紅素及磺溴酞鈉試驗均可異常。尤其值得重視的是對潰瘍性結(jié)腸炎患者蛋白質(zhì)代謝的檢測。在活動期，可有血清白蛋白(albumin，A)下降，球蛋白(globulin，G)增高，白蛋白與球蛋白的比值(A/G)降低;血清蛋白電泳顯示，白蛋白減少，a2和Y-球蛋白可增高，重癥病例a2球蛋白增高，Y-球蛋白反可低下。潰瘍性結(jié)腸炎活動期血清白蛋白降低，與腸道炎癥處蛋白質(zhì)丟失和營養(yǎng)不良有關(guān)。有作者指出，血清白蛋白含量與腸道蛋白質(zhì)丟失量有良好的負相關(guān);而球蛋白增高與急性期反應(yīng)蛋白升高有關(guān)。潰瘍性結(jié)腸炎的蛋白質(zhì)代謝異常，在一定程度上反映了病情活動性，病變嚴重性、病變范圍及病程經(jīng)過。
8.電解質(zhì)和酸堿平衡檢查
潰瘍性結(jié)腸炎患者血電解質(zhì)和酸堿平衡檢查一般正常。腹瀉嚴重者可有低血鉀、低血鈉和代謝性酸中毒。嘔吐頻繁者可有低血鉀、低血氯、低血鈉和代謝性堿中毒。
9.皮試
植物血凝素皮膚試驗及結(jié)核菌素皮膚試驗反應(yīng)低下。
10.X線檢查
鋇劑灌腸與鋇餐是診斷IBD的重要手段之一，尤其氣鋇雙重造影更能顯示黏膜細小病變，提高診斷率。
(1)UC：早期表現(xiàn)可以正常或僅有黏膜皺襞粗大，腸管邊緣模糊。嚴重病例黏膜呈毛刷狀、鋸齒狀改變，可見潰瘍、假息肉，結(jié)腸袋消失，腸管僵硬、縮短呈管狀，腸腔狹窄。
(2)CD：早期可正常或僅有黏膜不規(guī)則增粗、紊亂、增厚，晚期典型病例可見潰瘍、裂隙、瘺管、鋪路石樣網(wǎng)狀改變，間斷性腸段狹窄伴鄰近腸管擴張或病變腸段間有正常腸段，呈跳躍式分布。
11.內(nèi)鏡檢查
小兒纖維結(jié)腸鏡可以送達回盲部，可觀察全結(jié)腸，確定病變部位、范圍、程度，并多部位取組織活檢，提高診斷率。
(1)UC：病變從直腸開始，呈彌漫性分布。黏膜充血水腫，粗糙呈顆粒狀、脆性增高、易出血、潰瘍大小不一、淺、有膿性或膿血性滲出物。慢性炎癥表現(xiàn)為黏膜增生、假息肉、管腔狹窄，病變由結(jié)腸遠端向近端連續(xù)性發(fā)展，或至全結(jié)腸。
(2)CD：黏膜充血水腫，不易出血，潰瘍圓形，橢圓形或線形裂隙縱行分布，稱“阿弗他潰瘍”，或鋪路石樣改變，炎性息肉、腸腔狹窄，病變跳躍式分布，病變鄰近組織正常，肛周有裂隙、瘺管。
12.組織病理學改變
(1)UC：所見隨病變活動與緩解不同。活動期黏膜呈炎癥性反應(yīng)，隱窩變形，淋巴細胞、多核細胞、漿細胞浸潤到固有膜，杯狀細胞減少，隱窩膿腫形成，膿腫破潰形成潰瘍。緩解期見腸上皮增生，腺上皮萎縮。
(2)CD：節(jié)段性全壁炎癥，主要組織學特征有兩點：一是裂隙狀潰瘍可深達腹壁漿膜。二是非干酪樣壞死性肉芽腫，內(nèi)含多核巨細胞和上皮樣細胞，數(shù)量少，散在分布，構(gòu)成欠完整。
