一、病因
本病病因至今尚未完全清楚。在機理上一般認為與免疫、感染及遺傳有關。
(1) 免疫系統過度活躍,攻擊關節組織。
(2) 病毒或者其他感染因素激活了體內的免疫系統。
類似于第Ⅲ型變態反應,微生物感染持續地刺激機體產生免疫球蛋白,血清IgA、IgM、IgG增高。
病人血清中存在類風濕因子,這種巨球蛋白與變性的IgG相互反應,形成免疫復合物,沉積于關節滑膜或血管壁。通過激活補體系統,釋放粒細胞、大單核細胞溶酶體,引起炎性組織損傷。
另外,細胞免疫失衡,外周轎中單個核細胞中B淋巴細胞增多,白細胞介素IL-2減少、IL-1增多等也同時參與反應。部份病人抗核抗體滴度升高。
(3) 遺傳因素。
近年來發現少關節類型病兒中與組織相容性抗原HLAB27相關,認為染色體基因遺傳起一定作用。
由于抗原輕度或中度過剩時形成的抗原一抗體復合物沉積于血管壁進而引起血管炎癥。