焦慮癥病因
1．遺傳因素
已有的資料支持遺傳因素在焦慮障礙的發(fā)生中起一定作用，但多數(shù)群體研究未能區(qū)分GAD和其它形式的焦慮障礙。Noyes等（1987）報道GAD先證者的一級親屬中本病的患病率為19.5％，遠高于一般人群的患病率。Slater等發(fā)現(xiàn)單卵雙生子（MZ）的同病率為41％，遠高于雙卵雙生子（DZ）的同病率（4％）。Kendler等（1992）研究了1033對女性雙生子，認為焦慮障礙有明顯的遺傳傾向，其遺傳度約為30％，且認為這不是家庭和環(huán)境因素的影響。不過，某些研究表明，上述遺傳傾向主要見于驚恐障礙，而在GAD患者中并不明顯。
2．生化因素
乳酸鹽假說
驚恐發(fā)作是能夠通過實驗誘發(fā)的少數(shù)幾種精神障礙之一。Pitts等（1967）給焦慮癥病人注射乳酸鈉，結果多數(shù)病人誘發(fā)了驚恐發(fā)作。不過，這一現(xiàn)象的發(fā)生機制至今尚不清楚。
去甲腎上腺素（NE）
焦慮癥患者有NE能活動的增強。支持的證據(jù)有：①焦慮狀態(tài)時，腦脊液中NE的代謝產(chǎn)物增加；②兒茶酚胺（腎上腺素和NE）能誘發(fā)焦慮，并能使有驚恐發(fā)作史的病人誘發(fā)驚恐發(fā)作；③藍斑含有整個中樞神經(jīng)系統(tǒng)50％以上的NE神經(jīng)元，NE水平由藍斑核的胞體及α2自受體調(diào)節(jié)。動物實驗表明，電刺激藍斑可引起明顯的恐懼和焦慮反應，同時有藍斑神經(jīng)沖動發(fā)放的增加和中樞NE更新的加速，米帕明治療驚恐發(fā)作有效，可能與減少藍斑神經(jīng)元沖動發(fā)放有關。④人類研究發(fā)現(xiàn)，α2受體拮抗劑如育亨賓（yohimbine）能使NE增加而致焦慮，而α2受體激動劑可樂定對焦慮治療有效。
5-羥色胺
許多主要影響中樞5-HT的藥物對焦慮癥狀有效，表明5-HT參與了焦慮的發(fā)生，但確切機制尚不清楚。
此外，有關多巴胺、γ-氨基丁酸、苯二氮 (造字001)受體等與焦慮的關系的研究眾多，不過尚難有一致性的結論。
3．心理因素
行為主義理論認為，焦慮是對某些環(huán)境刺激的恐懼而形成的一種條件反射。以動物實驗為例：如果按壓踏板會引起一次電擊，則按壓踏板會成為電擊前的一種條件刺激，而這種條件刺激可引起動物產(chǎn)生焦慮的條件反射，這種條件反射導致動物回避按壓踏板，避免電擊。回避行為的成功，使動物回避行為得以強化，從而使焦慮水平降低。這一動物模型說明，焦慮發(fā)作是通過學習獲得的對可怕情境的條件反應。心理動力學理論認為，焦慮源于內(nèi)在的心理沖突，是童年或少年期被壓抑在潛意識中的沖突在成年后被激活，從而形成焦慮。
