軟骨損傷后,軟骨表面無形層的隔離作用受到破壞,深層組織暴露,軟骨組織中的細胞、膠原、糖蛋白等成分游離到關節液內。軟骨中的Ⅱ型膠原等物質可能是體內隱蔽的自身抗原。這些物質的釋放可致敏關節液中或滑膜中的淋巴細胞,因而引起關節局部的自身免疫反應,出現滑膜的充血、水腫和增生,滑膜液滲出,關節腫脹等。在滑膜液中可查到抗人Ⅱ型膠原蛋白抗體。曲綿域研究結果發現,在膝關節軟骨損傷中約有2/3的患者,在損傷關節的滑膜液中有抗Ⅱ型膠原蛋白的自身抗體。此種滑膜炎癥多見于關節再次扭傷或過度運動后發生,可能是損傷使軟骨病灶部位的自身抗原物質再次釋放,刺激已致敏的淋巴細胞而引起的自身免疫反應,而在血清中未能查到Ⅱ型膠原自身抗體。
免疫熒光組織學檢查結果顯示,病變軟骨的膠原組織和殘留的軟骨細胞上有免疫球蛋白IgG、IgA、IgM和補體C3附著,從而證明了軟骨損傷后的病理改變與自身免疫反應有關,此種自身免疫反應可使損傷后失去表層保護的軟骨組織發生繼發損傷。
體外關節軟骨細胞培養實驗結果發現,抗Ⅱ型膠原抗體對軟骨細胞的分裂、膠原和硫酸多糖類物質的合成有明顯的抑制作用。此種抑制作用不但使損傷部位的軟骨病變難以修復,而且使病變逐步加深。