一、診斷：
慢性阻塞性肺病引的呼吸衰竭具有反復(fù)咳嗽、咳痰或喘息，急促死，肺實質(zhì)疾患如肺炎，肺梗死，肺膿腫等引者則起病急，咳嗽，咳膿痰或血痰。或伴發(fā)熱，寒戰(zhàn)等，中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患者，可有外傷史，頭痛，惡心嘔吐、總識障礙等，胸廓病者可有胸痛，胸悶，呼吸困難。
1、二氧化碳分壓（PaCO）高于6.7 kPa（5 0 mmHg），I型呼吸衰竭時，二氧化碳分壓正常或降低。
1）標準碳酸氫根（SB）系指在38℃，
PaCOz為5.3 kPa（40 mmHg）血氧飽和度為100即呼吸因素完全正常）時，所測得血漿中HCO之?dāng)?shù)值，單純反映代謝因素的改變。正常值 24（1－27）mmol/L。在呼吸性酸中毒時，SB保持不變。
2）實際碳酸氫根（HC0－AB人是直接自血漿測得的數(shù)據(jù)，反映代謝方面的情況，但溶解的二氧化碳增減對HCO3有一定影響。正常值24（21－27）mmol／L。呼吸性酸中毒時HCOi將發(fā)生代償性增多。
3）緩沖堿門（BB）指血液中有緩沖作用的陰離子總和。正常值42（40－44）mmoL／L
4）剩余堿門（BE）在38℃、二氧化碳分壓力5.3kpa（40的人血氧飽和度l．l條件下，將血液滴定至pH7.4所需要的酸或堿量，它是人體謝性酸堿失衡的定量指征。正常值為0（±3 mmol／L）代謝性酸中毒時，負值增大；代謝性堿中毒時正值增長。
5）血氧飽和度：即血紅蛋白含氧的百分數(shù)，正常值為97％。作為缺氧指標，沒有氧分壓靈敏，氧分壓明顯低于 8 kPa（60）時。血氧飽和度才有顯著改變，易掩蓋缺氧的臨床癥狀。
6）P50：是在 pH＝7.40、PaCOz＝5．3 kPa（40 rnlnHg）條件下，氧飽和度為 0.50時血氧分壓的數(shù)值。它表明氧解離曲線的位置，反映血流運輸氧的能力和血紅蛋白對氧的親合力。正常值為3.5（3.2－3.7kPa［26（24～28）mmHg］。氧解離曲線右移時民增加，曲線左移時，Po減低。
7）PX：指在pH、PaCO恒定情況下，從每升血中取出2.3Inlnol氧的氧分壓。正常的動靜脈的氧含量之差為2．3 rnlnndL，因此，Px值反映混合靜脈血的氧分壓，反映組織供氧情況。
正常值為4．5 kPaO4 t人 Px低于4．5 kPa表明組織缺氧。
2、生化檢驗
可出現(xiàn)谷丙氨基轉(zhuǎn)移酶升高，肌酐升高，血中電解離如鉀、鈉、氯、鈣、鎂等離子濃度改變等。
3、胸部X線檢查
對原發(fā)病的診斷具有很大意義，根據(jù)X線特征分以下幾種：①白肺：兩肺對稱性彌漫病變使肺野呈毛玻璃樣改變；見于急性呼吸窘迫綜合征、新生兒呼吸窘迫綜合征、肺水腫等。②肺小葉、肺段及肺葉散在斑片狀邊緣模糊陰影，見于肺炎。③肺內(nèi)空洞及空腔，見于肺囊腫、肺膿腫。④肺含氣量增加，呈肺氣腫征，見于慢性阻塞性肺病，小兒先天性大葉肺氣腫。⑤一側(cè)胸部陰影，多見于肺炎、胸腔積液、肺不張J 疵、肺發(fā)育不良等。⑤氣胸征，胸腔內(nèi)積氣，可見被壓縮的肺邊緣。
4、胸部CT
密度分辨率高，可以顯示胸片不能顯示的肺內(nèi)病變，對特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化。慢性支氣管炎診斷有幫助，動物實驗證明，成人呼吸窘迫綜合征在CT亦有特征改變。肺間質(zhì)纖維化在胸部CT表現(xiàn)為胸膜下曲線影像，壁厚度均勻、邊緣清楚的蜂窩狀陰影J結(jié)節(jié)影及小葉間隔增厚等。肺炎在胸部CT上可表現(xiàn)為肺內(nèi)彌漫分布的斑片狀、邊緣模糊高密度灶，病灶與各級支氣管分支連接，大片實變區(qū)中可見含氣支氣管影像。慢性支氣管炎在CT表現(xiàn)為支氣管分支扭曲變形，管腔狹窄及擴張，其周圍可見條索狀及不規(guī)則形狀高密度實性病灶。CT掃描可發(fā)現(xiàn)2mm以上小葉中心型肺氣腫，表現(xiàn)為無邊圓形低密度區(qū)；全小葉型肺氣腫互相融合形成不規(guī)則的大泡，其中無結(jié)構(gòu)，周圍血管可移位。肺動脈高壓在胸部CT影像上表現(xiàn)為肺段以上肺動脈擴張，肺中內(nèi)帶肺動脈扭曲變形。
5、B型超聲檢查
對肺部病變掃描有一定限度，但對區(qū)別胸腔積液、囊性或?qū)嵭阅[物、心血管病變、橫隔病變等有較高的準確性。
二、分類：按臨床表現(xiàn)呼吸衰竭分為急生和慢性兩個類型。
1、急性呼吸衰竭
是指原來肺功能正常，由于突發(fā)原因；如溺水、電擊、外傷、藥物中毒或理化刺激以及急性呼吸窘迫綜合征等，使呼吸功能突然衰竭的臨床表現(xiàn)。急性的完全窒息或呼吸停止時患者主要死于缺氧，若呼吸并未停止，只是通氣不足，則主要危險并不在缺氧，而在二氧化碳潴瘤及因此產(chǎn)生的嚴重酸中毒。急性呼吸衰竭病程的長短，視原發(fā)病而定，若原發(fā)病能治愈，則應(yīng)用現(xiàn)代的呼吸衰竭搶救技術(shù)能使大多數(shù)患者獲救，關(guān)鍵在于防止搶救過程中的一系列并發(fā)癥，尤其是呼吸道感染；病程超過一周的急性呼吸衰竭，在沒有其他系統(tǒng)并發(fā)癥時，機體可發(fā)揮最大代償作用，但不一定是完全代償，逐漸向慢性過渡，但臨床上二者并無明顯的時間界限。
2、慢性呼吸衰竭
主要是在原有慢性阻塞性肺病等基礎(chǔ)上，在反復(fù)急性發(fā)作的過程中，呼吸功能障礙逐步加重，出現(xiàn)嚴重缺氧化碳潴瘤。
此種分類方法受到病因，病程急緩，機體素質(zhì)等影響，作為診斷標準或指導(dǎo)治療有其不足之處，按病理生理特點分類有其優(yōu)咪，可分為兩個類型。
I型呼吸衰竭（又稱換氣障礙型呼吸衰竭）；動脈血氣改變特點是動脈分頭分壓下降，動脈二氧化碳分壓常降低或正常。主要由肺實質(zhì)病變引起，肺順應(yīng)性下降，換氣功能障礙是主要的病理生理改變，靜動脈分流，通氣/血流比例失調(diào)是引起民血氧下降的主要原因。氧療是其指征。
三、預(yù)防：預(yù)防呼吸肌疲勞，有利于防止呼吸動作原動力的降低，阻止肺泡通氣量的降低的發(fā)生。預(yù)防呼吸肌疲勞的措施有：
1.減少能量消耗 解除支氣管痙攣，消除支氣管粘膜水腫，減少支氣管分泌物，排除頑痰，降低氣道阻力，減少能量消耗。
2.改善機體的狀況 增強提高糖、蛋白及各種的攝入量，必要時可靜脈滴注復(fù)合氨基鼓、血漿、白蛋白。
3.堅持每天作呼吸體操，增強呼吸肌的活動功能。
4.使用體外膈肌起博器 呼吸肌疲勞時，可以使用體外膈肌起搏器，改善肺泡通氣，鍛煉膈肌，增強膈肌的活動功能。
四、治療：
1、 保持呼吸道通暢；
2、改善缺氧、糾正CO2潴留和代謝功能紊亂；
3、 防治多器官功能損害；
4、 積極治療基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素。
