1創(chuàng)傷學(xué)說
創(chuàng)傷、膝部撞擊或髕骨急性脫位均可直接或間接造成髕骨軟骨損害，引起髕骨軟骨軟化。有人曾經(jīng)制造了打擊兔髕骨引起髕骨軟骨軟化的動(dòng)物模型。曲綿域等在兔髕骨軟骨摩擦實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，45h后軟骨明顯退變，硫酸軟骨素嚴(yán)重丟失;并調(diào)查了241例髕骨軟骨軟化運(yùn)動(dòng)員，結(jié)果有創(chuàng)傷史者高達(dá)91%。
2髕骨不穩(wěn)定
髕骨不穩(wěn)定主要是指高位髕骨、低位髕骨、髕骨傾斜、髕骨半脫位或脫位。高髕骨是指髕韌帶過長引起髕骨滑動(dòng)時(shí)的不穩(wěn)定。正常膝關(guān)節(jié)屈曲時(shí)股四頭肌與股骨髁接觸，髕骨關(guān)節(jié)面上的壓力被分散，而當(dāng)高位髕骨時(shí)，在同一屈曲角度股四頭肌不能和股骨髁接觸，這樣髕骨關(guān)節(jié)面上壓力增大，高位髕骨還可使髕股關(guān)節(jié)活動(dòng)障礙，致髕股關(guān)節(jié)不穩(wěn)。低位髕是指髕韌帶過短引起髕骨位置過低。因?yàn)榈臀惑x不僅由于髕韌帶相對較短，而且也由于髕骨長度增加而可能增加了伸膝裝置的張力。Q角是股四頭肌腱與髕韌帶延長線形成的夾角，正常值應(yīng)小于15°，若大于20°則視為異常。由于Q角的存在，膝關(guān)節(jié)在伸直過程中，髕骨受到股四頭肌肌力牽拉的同時(shí)也產(chǎn)生一向外的分力。Q角越大髕骨向外分力也越大，髕骨越不穩(wěn)定，同時(shí)也造成髕股關(guān)節(jié)壓力的異常分布。
3髕骨骨內(nèi)壓增高
骨內(nèi)壓是反映骨內(nèi)血液循環(huán)狀態(tài)的重要指標(biāo)。髕骨的血供主要在中部、內(nèi)1/3和髕尖區(qū)。由于髕周動(dòng)脈環(huán)和髕前叢(髕網(wǎng))在膝前軟組織損傷或膝關(guān)節(jié)過度活動(dòng)時(shí)易受損，從而影響髕內(nèi)血供和靜脈回流，發(fā)生骨內(nèi)靜脈淤阻，產(chǎn)生骨內(nèi)高壓。Bjorkstrom測定結(jié)果正常為19mmHg，髕骨軟化癥患者髕骨平均骨內(nèi)壓為44mmHg，并提出髕骨軟化癥與髕骨骨內(nèi)高壓有關(guān)的理論。Hejgaard將髕骨的臨界壓定為30mmHg。
4軟骨溶解學(xué)說
1959年Lack指出，滑膜受傷后滲透壓改變，血漿中的血漿酶可以更多的進(jìn)入滑液，其活性也增高，從而溶解軟骨，使軟骨中的硫酸軟骨素含量增高，軟骨變性失去彈性。亓建洪認(rèn)為膠原酶在接觸應(yīng)力降低的髕骨內(nèi)側(cè)面軟骨軟化過程中起重要作用。
5軟骨營養(yǎng)障礙
髕骨軟骨是一種無血管神經(jīng)和淋巴管的組織，滑液是位于關(guān)節(jié)腔內(nèi)的少量、淡黃色、清亮的液體，在正常的膝關(guān)節(jié)內(nèi)約有1~2ml滑液，滑液的基本成分為血漿滲出液，并有透明質(zhì)酸、膠原蛋白和蛋白多糖，當(dāng)關(guān)節(jié)活動(dòng)時(shí)，軟骨受壓變形，基質(zhì)內(nèi)的細(xì)胞外液被擠壓出來，當(dāng)負(fù)重解除壓力消失，則軟骨因其彈性使之恢復(fù)，軟骨由此獲得營養(yǎng)。相反若壓滲作用消失，關(guān)節(jié)軟骨因不能獲得足夠的營養(yǎng)而發(fā)生退變。
6自身免疫學(xué)說
關(guān)節(jié)軟骨表面組織具有阻止抗膠原抗體進(jìn)入軟骨深層組織的功能，對深層軟骨組織有保護(hù)作用。在關(guān)節(jié)軟骨損傷病人的關(guān)節(jié)液中發(fā)現(xiàn)有抗Ⅱ型膠原的抗體，認(rèn)為關(guān)節(jié)軟骨損傷后滑膜炎的病理機(jī)理可能與Ⅱ型膠原的自身免疫反應(yīng)有關(guān)，提出軟骨損傷的病理進(jìn)程中可能有Ⅱ型膠原的自身免疫反應(yīng)參與。并采用免疫熒光組織學(xué)方法檢查了12例髕骨軟化癥患者的病變軟骨標(biāo)本，發(fā)現(xiàn)所有病變軟骨標(biāo)本中的軟骨組織損壞區(qū)域及殘存的軟骨細(xì)胞上有免疫球蛋白IgG、IgA、IgM和補(bǔ)體C3附著，并得出結(jié)論：機(jī)械性因子引起的關(guān)節(jié)軟骨損傷，其病變軟骨損傷的病理過程中有自體免疫的病理機(jī)理參與。
7髕股壓力的影響
多年來，大多數(shù)學(xué)者都強(qiáng)調(diào)接觸高壓對髕骨軟化癥的影響，認(rèn)為高應(yīng)力所致的退變首先導(dǎo)致軟骨基質(zhì)的破壞，使膠原纖維網(wǎng)架斷裂，蛋白多糖喪失;基質(zhì)破壞使正常的微環(huán)境發(fā)生變化，導(dǎo)致軟骨細(xì)胞的退變，且高應(yīng)力造成軟骨基質(zhì)損傷的早期可引起部分軟骨細(xì)胞增生，并具有活躍的合成分泌功能，但隨后大部分細(xì)胞退變。但用壓力過高學(xué)說難以解釋臨床上髕骨內(nèi)側(cè)偏面為髕骨軟化癥高發(fā)區(qū)的現(xiàn)象。因?yàn)閮?nèi)側(cè)偏面為髕骨的“非習(xí)慣性接觸區(qū)”，只有當(dāng)屈膝超過120°以上時(shí)產(chǎn)生接觸，平時(shí)很少受到應(yīng)力的作用。
亓建洪通過兔髕骨外側(cè)支持帶緊縮造成髕骨內(nèi)側(cè)應(yīng)力降低，致使深層軟骨細(xì)胞首先變性繼之周圍基質(zhì)變性，認(rèn)為低應(yīng)力環(huán)境與高應(yīng)力環(huán)境下軟骨退變發(fā)生的機(jī)理不同。顧延發(fā)現(xiàn)適當(dāng)應(yīng)力環(huán)境對維持關(guān)節(jié)軟骨的完整性具有非常重要的作用，缺乏足夠的應(yīng)力，即使保留關(guān)節(jié)活動(dòng)，軟骨仍不能有效地獲得營養(yǎng)，因此導(dǎo)致軟骨退變。近年來髕股關(guān)節(jié)壓力分布不均已引起重視，認(rèn)為應(yīng)力失衡是軟骨退變的原因。
