腦主干梗塞這種疾病在以往是希有的，咱們知道腦主干梗塞的發生給患者和親屬的生活帶來了不少不便。腦主干梗塞這疾病要與環境及生活方式因素，遺傳和家族因素、慢性刺激或腫瘤的質變，內分泌因素有關。那么，腦主干梗塞是如何造成的呢?

出血性腦梗塞系指腦動脈主干或其分支栓塞，或血栓形成。發生腦梗塞后，出現動脈再開通，血液從病變的血管漏出，或穿破血管進入腦組織而形成。其發病機制，可能是由于腦血管發生栓塞后，其供血區內腦組織彌漫性缺血、缺氧，血管壁尤其是毛細血管壁通透性增強或麻痹，當側支循環再建或過度灌流時，血流力圖通過吻合支進入已麻痹損害的血管，則導致出血。

腦梗塞后動脈血管的再通率很高。日本學者入野忠勞氏報道，血管閉塞者有40%～75%可以再開通，多數在發病后的2～3天，少部分在7天內再開通。個別病例在數月或數年后仍可再開通。國內有人通過病理生理學研究也證實，出血性腦梗塞是動脈再開通的結果。開通越快，出血機會越多；栓塞性腦梗塞發生出血性梗塞者，多于非栓塞性梗塞；大面積梗塞比小梗塞灶多見；早期應用抗凝、溶栓、擴溶、擴血管藥物以及早期外科手術等，均可促發出血性腦梗塞的發生。

出血性腦梗塞的原發病是腦梗塞，梗塞的動脈血管再通后，又合并出血。臨床特點是原有癥狀和體征加重，并又出現新的癥狀體征。其癥狀和體征加重的程度，取決于出血量的多少，繼發出血的時間，及是否應用抗凝、溶栓、擴溶及擴血管藥物治療。一般而言，小灶滲出性出血癥狀加重多不明顯。梗塞后1周內繼發出血者往往癥狀較重。第2周以后再出血者，癥狀多無明顯加重。早期使用抗凝劑、溶栓劑及擴血管藥物治療后，可使臨床癥狀加重。癥狀加重的表現是意識障礙，顱內壓高，肢癱程度加重或出現新體征等，嚴重者預后不良。有時雖無癥狀惡化，但經過一段時間的治療后無效者，也有繼發性出血的可能。

出血性腦梗塞的發生，與病人早期活動，情緒激動，血壓波動及早期應用抗凝劑、擴血管藥物等不適當的治療有關。因此，病人早期應注意控制情緒，積極脫水治療，防止血壓波動，不宜過早地應用血管擴張藥，尤其是抗凝藥物，以預防出血性腦梗塞的發生。

溫馨提示：患上腦主干梗塞病要實時發展醫治，由于這種疾病給人們構成的傷害非常大，影響著人們的正常生活，任務，給家庭帶來了很有問題的影響。在治療疾病的同時，可千萬不要忘記對疾病的護理 ，以及飲食的注意，治療與護理相結合，才是你早日邁向健康的捷徑之路。