糖尿病心臟病一般治療
一、治療
1.一般治療
注意勞逸結(jié)合，低脂肪、高纖維飲食，戒煙酒，逐漸減肥，適當(dāng)做有氧運(yùn)動(dòng)。
2.糖尿病本身的治療和糾正相關(guān)的危險(xiǎn)因素
(1)糖尿病的治療：
高血糖是心血管疾病持續(xù)的危險(xiǎn)因素之一，糖尿病病人患心血管疾病的危險(xiǎn)性隨血糖的升高而增加，隨HbA1c水平的增高，糖尿病病人心臟事件及并發(fā)癥的發(fā)生率增加，不存在明顯的發(fā)生并發(fā)癥的血糖閾值。①UKPDS研究的結(jié)果顯示非胰島素依賴(lài)型糖尿病病人強(qiáng)化血糖控制使心肌梗死等心血管終點(diǎn)事件發(fā)生的危險(xiǎn)性明顯降低，應(yīng)采取各種積極措施將病人的血糖降至接近正常水平，但也要避免低血糖，因低血糖可誘發(fā)心絞痛或心肌梗死。為了預(yù)防動(dòng)脈硬化，最重要的是正確選擇治療糖尿病的方法，飲食治療是基本措施，不論糖尿病類(lèi)型、病情輕重或有無(wú)并發(fā)癥，也不論是否應(yīng)用藥物治療，都應(yīng)嚴(yán)格和長(zhǎng)期執(zhí)行，飲食總熱量和營(yíng)養(yǎng)成分須適應(yīng)生理需要，進(jìn)餐定時(shí)定量，以利于血糖水平的控制。②體育鍛煉也是糖尿病治療的一項(xiàng)基礎(chǔ)措施，按年齡、性別、體力、有無(wú)并發(fā)癥等不同條件，循序漸進(jìn)和長(zhǎng)期堅(jiān)持。在飲食和運(yùn)動(dòng)治療的基礎(chǔ)上，選擇適當(dāng)?shù)目诜堤撬幬锘蛞葝u素，力爭(zhēng)血糖控制在理想水平。在糖尿病本身的治療中既要控制高血糖，糾正酮癥酸中毒，又要防止低血糖反應(yīng)的發(fā)生，以改善心肌代謝狀態(tài)，并且要穩(wěn)定和加強(qiáng)循環(huán)系統(tǒng)功能，以上都是治療心血管并發(fā)癥的基本問(wèn)題。
(2)控制高血壓：
UKPDS(英國(guó)前瞻性糖尿病研究項(xiàng)目)研究表明，糖尿病伴高血壓者，收縮壓每下降10mmHg，并發(fā)癥可明顯減少，流行病學(xué)分析嚴(yán)格控制血壓所獲益處優(yōu)于一般控制，但收縮壓與并發(fā)癥發(fā)生間無(wú)明確閾值，建議理想控制血壓為130/85mmHg以下。近期公布的美國(guó)預(yù)防、檢測(cè)、評(píng)估與治療高血壓全國(guó)聯(lián)合委員會(huì)第七次報(bào)告(JNC7)建議控制糖尿病高血壓應(yīng)以達(dá)到<130/80mmHg為目標(biāo)血壓。由于使用短效降壓藥時(shí)24h內(nèi)血壓波動(dòng)較大，而血壓波動(dòng)是導(dǎo)致靶器官損害的重要因素，所以，近年一般主張選用長(zhǎng)效降壓藥?？蛇x用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、鈣通道阻滯劑和β受體阻滯劑，但應(yīng)注意應(yīng)用β受體阻滯劑可影響機(jī)體對(duì)低血糖的反應(yīng)。
鈣通道阻滯劑：除能降低血壓外，還具有解除冠狀動(dòng)脈痙攣，改善心肌缺血，緩解心絞痛等作用。INSIGHT表明硝苯地平控釋片(拜新同)可有效降低糖尿病高血壓，不干擾血糖代謝，同時(shí)減少新生糖尿病的發(fā)生，保護(hù)靶器官保護(hù)腎功能，減少終點(diǎn)事件50%。 β受體阻滯劑：STOP，SHEP，MRC等研究已證實(shí)其與安慰劑相比可減少高血壓病人的心血管患病率和死亡率。β受體阻滯劑除可降低血壓外，還可減慢心率，降低心肌收縮力，從而減少心肌的氧耗量。用于糖尿病并冠心病者有減輕癥狀、減少心絞痛發(fā)作次數(shù)的作用。但其對(duì)糖代謝和脂代謝有不良影響，而且可掩蓋低血糖癥狀和延緩低血糖的恢復(fù)，可能延誤低血糖的診斷和及時(shí)處理，使用時(shí)需注意。β受體阻滯劑禁用于支氣管哮喘、急性心力衰竭、病竇綜合征、休克和Ⅱ度以上房室傳導(dǎo)阻滯。
ACEI：除可降低血壓，減輕心臟的后負(fù)荷外，還可預(yù)防或逆轉(zhuǎn)左心室肌的肥厚，在急性心肌梗死病人可改善心功能和預(yù)后，縮小梗死面積、降低惡性心律失常、不穩(wěn)定型心絞痛、再梗死的發(fā)生率，并改善左心室的重構(gòu)，阻止充血性心力衰竭的發(fā)生和發(fā)展。心臟后果預(yù)防評(píng)價(jià)研究(heart outcomesprevention evaluation study，HOPE)證明，使用雷米普利可顯著降低心血管死亡、中風(fēng)和心肌梗死、心力衰竭、血管重建術(shù)、新發(fā)糖尿病、糖尿病微血管并發(fā)癥和糖尿病腎病的事件發(fā)生率，HOPE的亞組研究(SECURE)證實(shí)雷米普利能有效延緩動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)展，其效果具有劑量相關(guān)性，10mg/d療效顯著，且其延緩動(dòng)脈粥樣硬化的作用獨(dú)立于降壓作用，其另一個(gè)亞組研究(micro HOPE)證實(shí)雷米普利可使高危的中老年糖尿病患者顯著減少大、微血管病變血管重建和心衰，其益處附加與現(xiàn)有藥物治療之上，且不影響長(zhǎng)期血糖控制，應(yīng)用雷米普利的益處遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于血壓降低帶來(lái)的益處，ACEI的預(yù)防作用可能是直接的血管保護(hù)帶來(lái)的。
血管緊張素Ⅱ(AgⅡ)：是心肌細(xì)胞肥大和成纖維細(xì)胞重構(gòu)的主要原因，且可作用于血管壁、促進(jìn)血栓形成。AgⅡ受體阻滯劑可減輕心肌的肥厚，減緩充血性心力衰竭的發(fā)展和降低其死亡率，減少急性心肌梗死的梗死面積，改善心室重構(gòu);且可明顯減弱血管成形術(shù)后再狹窄的程度。氯沙坦高血壓患者生存研究(LIFE， Losartan intervention forfendpoint reduction in hypertension study)來(lái)自945個(gè)中心，由研究者發(fā)起的前瞻性的以社區(qū)為基礎(chǔ)的、多國(guó)家、雙盲、雙模擬、隨機(jī)、活性藥物對(duì)照的平行對(duì)照研究，其結(jié)論：氯沙坦與阿替洛爾治療相比，具有超越降壓以外的更優(yōu)越的降低心血管患病和死亡危險(xiǎn)(包括腦卒中)的保護(hù)作用，對(duì)高危人群(如糖尿病)和低危人群(如非血管性)均具有保護(hù)作用，可降低新發(fā)生糖尿病的幾率，比阿替洛爾有更好的耐受性。
(3)糾正脂代謝紊亂：
對(duì)防治動(dòng)脈粥樣硬化有效。在赫爾辛基研究中，應(yīng)用吉非羅齊(gemfibrozil)的2型糖尿病病人發(fā)展成心臟病者明顯減少。在辛伐他丁(simvastatin)的生存研究中，4444名冠心病者中201人患糖尿病，糖尿病病人調(diào)脂治療組冠狀動(dòng)脈事件發(fā)生率下降了54%，而全組僅下降30%;simvastatin治療組死亡率為14%，而安慰劑組為25%。在糖尿病動(dòng)脈粥樣硬化干預(yù)研究(diabetic atherosclerosis intervention studv，DAIS)中給予具有2型糖尿病典型血脂譜的患者進(jìn)行微?；侵Z貝特(力平脂)調(diào)脂干預(yù)治療，可以預(yù)防動(dòng)脈粥樣硬化，降低糖尿病患者心血管疾病的發(fā)病率和死亡率，非諾貝特通過(guò)PPARα調(diào)節(jié)在脂代謝中起主要作用的基因的表達(dá)使小而致密的低密度脂蛋白減少，甘油三酯分泌減少，富含甘油三酯的脂蛋白降解增加，高密度脂蛋白增加，微粒非諾貝特治療科明顯改善高危人群的動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展，使局部病變進(jìn)展降低40%，心血管事件降低23%，且可用于2型糖尿病的長(zhǎng)期調(diào)脂治療，安全耐受性好。目前，正在進(jìn)行的阿伐他汀(立普妥)預(yù)防2型糖尿病患者冠心病終點(diǎn)研究(ASPEN，atorvastatin study prevention endpoints in NIDDM)在2型糖尿病病人，評(píng)價(jià)10mg阿伐他汀預(yù)防冠心病及非冠心病終點(diǎn)的作用(安慰劑對(duì)照)，進(jìn)行隨機(jī)、雙盲、多國(guó)、多中心試驗(yàn)，從現(xiàn)有報(bào)告資料來(lái)看，預(yù)期強(qiáng)化降脂治療可以減少非胰島素依賴(lài)型糖尿病患者的心血管臨床事件的發(fā)生。ATPⅢ將糖尿病定為CHD的等危癥，所以將糖尿病病人LDL治療目標(biāo)定為<100mg/dl。美國(guó)糖尿病學(xué)會(huì)按治療糖尿病血脂異常重要性制定的優(yōu)先順序?yàn)椋孩俳档蚅DL膽固醇，首選HMG-CoA還原酶抑制劑(他汀類(lèi))，次選膽酸結(jié)合樹(shù)脂。②升高HDL膽固醇，包括減重，加強(qiáng)體育鍛煉，戒煙等治療性行為方式改變。③降低甘油三酯，控制血糖，應(yīng)用纖維酸衍生物或貝特類(lèi)，他汀類(lèi)亦中度有效。④混合高脂血癥首選改善血糖控制，加用高劑量他汀類(lèi)藥物，其次聯(lián)合應(yīng)用他汀類(lèi)及纖維酸類(lèi)，或他汀類(lèi)和煙酸類(lèi)。
(4)改善胰島素抵抗，降低高胰島素血癥：
已知糖尿病大血管病變的發(fā)生與胰島素抵抗有關(guān)，后者是一種獨(dú)立危險(xiǎn)因素。故改善胰島素抵抗有助于糖尿病血管并發(fā)癥的防治。胰島素增敏劑噻唑烷乙酮類(lèi)藥物，如羅格列酮可增加胰島素敏感性，改善血糖控制，顯著降低血糖、游離脂肪酸和胰島素水平。目前不斷有證據(jù)表明，羅列格酮不僅對(duì)長(zhǎng)期血糖控制有良好的作用，而且在減少心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)方面也有潛在益處。
3.心絞痛的治療
在控制糖尿病的基礎(chǔ)上，按一般治療心絞痛的處理原則進(jìn)行治療，即改善冠狀動(dòng)脈的供血和減輕心肌的耗氧，同時(shí)治療動(dòng)脈粥樣硬化。
(1)發(fā)作時(shí)的治療：
?、僖话阒委煟?p class="article_content_text">止痛、吸氧、穩(wěn)定血壓、休息(發(fā)作時(shí)立即停止活動(dòng)，一般病人休息后癥狀可立即消除)等。
②藥物治療：
較嚴(yán)重的發(fā)作，首選作用較快的硝酸制劑。這類(lèi)藥物除擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，降低阻力，增加冠狀循環(huán)的血流量外，還通過(guò)對(duì)周?chē)艿臄U(kuò)張作用，減少靜脈回流心臟的血量，降低心室容量、心腔內(nèi)壓，減低心臟前后負(fù)荷和心肌的需氧，從而緩解心絞痛。常用制劑有硝酸甘油片0.3～0.6mg和硝酸異山梨酯 (ISDN)2.5～10mg舌下含化，或硝酸甘油頰片1～3mg置于頰黏膜處、硝酸異山梨酯口腔噴霧劑2噴，在應(yīng)用快作用硝酸酯藥物的同時(shí)，可考慮適當(dāng)使用鎮(zhèn)靜藥。
(2)緩解期的治療：
?、俦苊飧鞣N誘發(fā)因素、調(diào)節(jié)飲食結(jié)構(gòu)一次進(jìn)食不宜過(guò)飽，禁煙酒。調(diào)整日常生活與工作量，減輕精神負(fù)擔(dān)，保持適當(dāng)?shù)捏w育活動(dòng)。一般不需臥床休息，但發(fā)作頻次、心梗后心絞痛、疑為心梗前奏的病人，應(yīng)予休息一段時(shí)間。
?、谒幬镏委煟菏褂米饔贸志玫目剐慕g痛藥物，以防心絞痛發(fā)作;可單用、交替或聯(lián)合應(yīng)用作用持久的藥物。常用制劑有硝酸酯制劑、腎上腺素能β受體阻滯劑(β阻滯劑)、鈣拮抗藥、冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張劑和近年來(lái)使用的改善心肌代謝類(lèi)藥等。
采用β阻滯劑治療本病時(shí)應(yīng)注意以下情況：A.有的糖尿病心臟病病人，心臟處于心衰的臨界狀態(tài)，β阻滯劑可促發(fā)心衰;B.使用非選擇性β阻滯劑時(shí)應(yīng)警惕發(fā)生低血糖;C.應(yīng)用大劑量β阻滯劑時(shí)，若突然停藥可誘發(fā)嚴(yán)重的心臟并發(fā)癥，故應(yīng)逐漸減量，若必須停藥，可在醫(yī)院內(nèi)連續(xù)監(jiān)護(hù)下進(jìn)行;D.近年應(yīng)用精制蝮蛇抗栓酶治療心絞痛取得較好療效，應(yīng)用大劑量(每天2U靜滴)治療不穩(wěn)定型心絞痛療效更佳，由于該藥具有抗凝、溶栓和擴(kuò)血管等作用，故能緩解心絞痛。曲美他嗪能維持缺血或缺氧細(xì)胞線(xiàn)粒體能量代謝，防止細(xì)胞內(nèi)ATP水平下降，保持Na -K -ATP酶(鈉泵)正常功能和鉀鈉離子跨膜運(yùn)動(dòng)，增加心肌葡萄糖氧化，改善缺血心肌功能，從而增加心絞痛患者冠脈儲(chǔ)備，顯著減少心絞痛發(fā)作頻率和硝酸甘油用量，20mg/次，3次/d，舌下含服。由于心絞痛發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，宜以個(gè)體化治療為原則。
以上為對(duì)穩(wěn)定型心絞痛的處理措施，對(duì)于不穩(wěn)定型心絞痛(UAP)患者，因其易發(fā)生急性心肌梗死(AMI)或猝死(SD)，且發(fā)作時(shí)可能伴有惡性室性心律失?；蛐墓δ懿蝗蕬?yīng)住院密切觀察治療，尤其對(duì)危重患者應(yīng)送入CCU中，按AMI病人監(jiān)護(hù)，然后根據(jù)其具體情況采取相應(yīng)的個(gè)體化治療方案。
4.心肌梗死的治療
糖尿病病人發(fā)生心肌梗死的治療按一般非糖尿病病人的治療原則，包括入院前的就地?fù)尵取⒆≡浩诘墓谛牟”O(jiān)護(hù)病房(CCU)和普通病房的治療、康復(fù)期的冠心病二級(jí)預(yù)防，即梗死后的A，B，C治療。如糖尿病合并急慢性并發(fā)癥特別是酮癥酸中毒時(shí)發(fā)生心肌梗死，應(yīng)每天分次注射人胰島素或根據(jù)臨床情況而決定用量，每天要監(jiān)測(cè)血糖，最好使血糖維持在9～10.2mmol/L，可避免增加低血糖的危險(xiǎn)，心梗合并心衰時(shí)不能給予苯乙雙胍，因此時(shí)血乳酸水平升高，可導(dǎo)致乳酸酸中毒。糖尿病病人發(fā)生急性心肌梗死時(shí)，病情都較重，血糖升高明顯，伴隨誘發(fā)的這種應(yīng)激反應(yīng)，必然加重糖尿病病情，故此時(shí)應(yīng)將口服藥改為胰島素治療，有利于控制高血糖癥。應(yīng)用胰島素后亦應(yīng)注意低血糖癥的發(fā)生。
(1)入院前(就地?fù)尵?治療：
?、貯MI早期猝死的防治：約65%猝死發(fā)生在AMI起病后1h內(nèi)，大多數(shù)是由于心電不穩(wěn)定所致的心室顫動(dòng)(室顫)引起，可以沒(méi)有廣泛心肌損傷，經(jīng)現(xiàn)場(chǎng)或最先到達(dá)的基層急救人員或醫(yī)護(hù)人員進(jìn)行除顫后，約60%以上患者可獲救。
?、谥雇春玩?zhèn)靜：?jiǎn)岱仁墙獬鼳MI疼痛最有效的首選藥物，其作用于中樞阿片受體而發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用，并阻滯中樞交感沖動(dòng)傳出，導(dǎo)致外周動(dòng)、靜脈擴(kuò)張，從而降低心臟前、后負(fù)荷及心肌耗氧量;使循環(huán)中兒茶酚胺釋放減少，減慢心率。5～10mg皮下注射或2～5mg靜脈注射，必要時(shí)15～30min重復(fù)，嗎啡可抑制呼吸，有慢性阻塞性肺病者慎用。如有發(fā)生呼吸抑制，可使用鈉絡(luò)酮對(duì)抗，劑量為0.4mg靜注，總量不超過(guò)1.2mg。哌替啶也有鎮(zhèn)靜和清除焦慮的作用，50～100mg皮下注射或25mg靜脈注射，哌替啶有致心動(dòng)過(guò)速和嘔吐作用，可用阿托品0.5mg靜注以對(duì)抗。
③心動(dòng)過(guò)緩及惡性心律失常治療：心肌梗死早期極易并發(fā)心律失常，治療上應(yīng)視其具體類(lèi)型和病情而定。有心動(dòng)過(guò)緩者酌情使用適量阿托品(0.5mg靜注或1mg肌注);有頻發(fā)室性期前收縮或室性心動(dòng)過(guò)速時(shí)酌情可給予利多卡因(1mg/kg靜注)進(jìn)行轉(zhuǎn)復(fù)。在后送途中發(fā)生室速或室顫，仍需及時(shí)電除顫;如發(fā)生心搏驟停，立即就地心肺復(fù)蘇，待心律、血壓、呼吸穩(wěn)定后再送入院。
?、茉和馊芩ㄖ委煟好绹?guó)AHA及其他國(guó)家對(duì)有Q波心肌梗死的靜脈溶栓治療進(jìn)行了重大改革?，F(xiàn)已規(guī)定可由基層初級(jí)醫(yī)護(hù)人員在入院前就地?fù)尵痊F(xiàn)場(chǎng)早期施行靜脈內(nèi)溶栓治療。這一治療措施使梗死相關(guān)動(dòng)脈及早恢復(fù)灌注，以挽救缺血心肌，限制梗死范圍，改善左心室功能，降低病死率，具有重大臨床意義。
(2)住院期間治療：
包括CCU治療及普通病房的治療。CCU的設(shè)置使AMI早期病死率降低50%。AMI患者進(jìn)入CCU后，通過(guò)連續(xù)心電圖、心泵功能、心肌酶譜的監(jiān)測(cè)及用侵入性方法對(duì)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)監(jiān)測(cè)，宜盡早、盡快地實(shí)施溶栓治療及其相關(guān)的抗凝治療或進(jìn)行AMI的急癥PTCA或冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)(CABG)等，其目的旨在搶救梗死邊緣區(qū)的缺血心肌和限制梗死范圍，挽救了不少AMI伴嚴(yán)重心泵功能衰竭患者，使AMI的死亡率進(jìn)一步降低。
?、僖话阒委煟?p class="article_content_text"> A.AMI早期患者應(yīng)嚴(yán)格臥床休息2～3d后，視恢復(fù)情形逐步增加活動(dòng)量。
B.飲食宜選擇清淡、易消化食物，少吃多餐，禁絕煙酒，有高脂血癥、糖尿病患者需用低脂、低膽固醇、低糖飲食。
C.臥床休息、食量減少和(或)用嗎啡均易引起便秘，可適當(dāng)給予潤(rùn)腸通便的藥物(如可在睡前給予比沙可啶(便塞停)5～10mg或甘油/氯化鈉(開(kāi)塞露)10～20ml注入肛門(mén)等)，以避免患者在床上用力解便時(shí)誘發(fā)肺水腫、肺梗死或心搏驟停的可能。
D.對(duì)老年男性伴有前列腺肥大者，盡量讓患者站或坐在床邊、或坐在便桶上解小便，應(yīng)盡量避免插導(dǎo)尿管。
E.應(yīng)盡快建立一條靜脈輸液通道，以保證迅速達(dá)到有效藥物濃度及維持水電解質(zhì)平衡，調(diào)整血容量，有條件宜在血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)情況下進(jìn)行補(bǔ)液、利尿等治療。
F.同時(shí)應(yīng)注意病人的心理護(hù)理，避免不良的精神刺激，消除患者的精神緊張等。
G.給氧可減輕呼吸困難、胸痛和發(fā)紺，以及減輕AMI并發(fā)癥，如充血性心力衰竭、肺水腫、心源性休克和肺動(dòng)脈栓塞，可減輕焦慮、恐懼心理，有利于梗死邊緣區(qū)缺血心肌的氧供，使受損心肌能更有效地泵血。
H.鎮(zhèn)痛首選嗎啡，亦可用作用較弱的哌替啶，其作用機(jī)制及用法參見(jiàn)本節(jié)心肌梗死院外治療部分，必要時(shí)可考慮用人工冬眠(哌替啶50～100mg、異丙嗪25～50mg、雙氫麥角堿0.6～0.9mg，加入5%葡萄糖液500ml中靜滴)或亞冬眠(哌替啶50mg、異丙嗪25mg肌注，4～6h重復(fù))治療。
②控制血糖：
發(fā)生急性心肌梗死時(shí)，由于應(yīng)激反應(yīng)，病人可出現(xiàn)血糖升高，甚至發(fā)生酮癥酸中毒，后者反過(guò)來(lái)又可加重心肌梗死或誘發(fā)再梗死，要密切監(jiān)測(cè)血糖，及時(shí)、恰當(dāng)處理。在對(duì)比研究心肌梗死后使用降血糖藥物與病死率的關(guān)系時(shí)發(fā)現(xiàn)，使用口服降糖藥物，心肌梗死病人多死于早期的心室顫動(dòng)，且其病死率均較胰島素治療組為高?？诜笛撬幬锶缁请孱?lèi)藥物有減弱心肌收縮力的作用，增加浦氏纖維的自律性，二者都可增加心肌梗死的范圍和嚴(yán)重程度，導(dǎo)致室顫。因此，對(duì)糖尿病病人的急性心肌梗死發(fā)生后，應(yīng)立即開(kāi)始胰島素治療，有降低心梗病死率的作用，并對(duì)心肌收縮力和浦氏纖維無(wú)影響。在處理高血糖時(shí)要慎防發(fā)生低血糖，低血糖可誘發(fā)再梗死，建議血糖維持在8～10mmol/L。
?、廴芩ㄖ委煟?p class="article_content_text">20世紀(jì)80年代是AMI治療的溶栓時(shí)代，溶栓療法是心肌梗死治療史上使病死率下降最顯著的一項(xiàng)治療措施。在心肌梗死的早期進(jìn)行溶栓治療，能迅速恢復(fù)冠脈血流，限制和縮小心肌梗死的面積，預(yù)防心室擴(kuò)張和心力衰竭，降低病死率。研究顯示，糖尿病并心肌梗死者溶栓治療的益處大于非糖尿病病人。應(yīng)在胸痛發(fā)作的6h內(nèi)(最晚不超過(guò)12h)進(jìn)行，以盡快、盡早地恢復(fù)閉塞的冠狀動(dòng)脈血流，使梗死相關(guān)血管達(dá)到充分而持續(xù)再灌注，才能搶救大部分瀕死缺血心肌，減少梗死范圍，保存心功能和降低死亡率。溶栓療法分為靜脈溶栓及冠脈內(nèi)溶栓。靜脈溶栓使用方便，費(fèi)用較低，病死率也較低，可作為首選。溶栓療法禁用于近期2周內(nèi)有活動(dòng)性出血、各種血液病、出血性疾病或有出血傾向者、主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤、糖尿病性視網(wǎng)膜病變、嚴(yán)重高血壓、妊娠、嚴(yán)重肝腎功能損害及惡性腫瘤等。常用藥物包括尿激酶、鏈激酶和組織型纖溶酶原激活劑等。
?、芸鼓涂寡“寰奂帲?p class="article_content_text">由于AMI溶栓治療后抗凝治療能減少再閉塞的發(fā)生，還可預(yù)防動(dòng)脈栓塞和靜脈血栓形成，明顯降低死亡率，防止透壁性梗死區(qū)內(nèi)膜面附壁血栓形成，減少體循環(huán)栓塞，防止外周深靜脈血栓形成，減少肺動(dòng)脈栓塞等。禁用于有出血傾向或活動(dòng)性出血、活動(dòng)性潰瘍、腦卒中、嚴(yán)重高血壓、嚴(yán)重肝腎疾患、敗血癥(尤其是感染性心內(nèi)膜炎者)、行有創(chuàng)性床旁檢查或手術(shù)者(如胸腔穿刺、鎖骨下靜脈穿刺、SwanGanz導(dǎo)管檢查等)、極度衰弱患者等?？稍谌芩ㄖ谢蛉芩ê箝_(kāi)始應(yīng)用。靜脈使用者常用肝素，口服者常用阿司匹林(乙酰水楊酸)、噻氯匹定、氯吡格雷或西洛他唑?？鼓昂笮瓒ㄆ诒O(jiān)測(cè)凝血時(shí)間、ACT或APTT，使上述各指標(biāo)維持在其正常上限的1.5～2倍之間來(lái)調(diào)整肝素濃度。經(jīng)國(guó)外多項(xiàng)大規(guī)模多中心的雙盲隨機(jī)試驗(yàn)已證實(shí)，抗血小板劑對(duì)溶栓后獲成功再灌注患者及未溶栓的AMI患者均能降低AMI早期、晚期再梗死率及病死率。常有抗血小板藥物有阿司匹林(160～300mg/d)、雙嘧達(dá)莫(潘生丁)(常與阿司匹林合用，每次50mg，2～3次/d)、噻氯匹定(抵克立得250mg/次，2次/d，持續(xù)2～4周后，改為250mg/次，1次/d，共3個(gè)月)等。
⑤ACEI：
其作用機(jī)制包括抗心肌缺血(抑制血管緊張素Ⅱ生成，直接改善冠狀動(dòng)脈血流和心肌血流分布，抑制緩激肽降解，改善血管內(nèi)皮依賴(lài)性舒張功能，抑制交感神經(jīng)活性、增強(qiáng)迷走神經(jīng)張力，降低心肌耗氧量，抗血小板作用)，改善心功能(降低外周血管阻力，使心臟后負(fù)荷降低，降低肺毛細(xì)血管楔壓、肺動(dòng)脈壓和右心房壓，可降低心臟前負(fù)荷，降低心室內(nèi)壓和室壁張力，ACE抑制劑引起外周血管擴(kuò)張時(shí)不伴有反射性心率增加，從而降低血壓-心率二乘積)，預(yù)防或減輕AMI后心室重塑。AMI后心室重塑包括：梗死部位室壁由于張力增大、心腔擴(kuò)大而被拉長(zhǎng)、變薄，嚴(yán)重導(dǎo)致室壁瘤形成。非梗死部位重塑是指心肌細(xì)胞肥厚，心肌外基質(zhì)成分增加而心肌毛細(xì)血管密度相對(duì)減少，可改善心肌梗死病人心功能，減低再梗死和不穩(wěn)定型心絞痛的發(fā)生率。ACEI減輕或預(yù)防AMI后心室重塑的作用已為多項(xiàng)大規(guī)模臨床試驗(yàn)證實(shí)，但其作用機(jī)制不清楚，推測(cè)可能是與上述多因素共同作用結(jié)果，可降低心肌梗死后心力衰竭的死亡率。特別適用于有左室收縮功能障礙者。禁用于有低血壓、嚴(yán)重房室傳導(dǎo)阻滯者。AMI伴心功能不全者(除外低血壓、心源性休克或血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定者)為ACEI治療的肯定適應(yīng)證。必須結(jié)合心功能不全的臨床癥狀和射血分?jǐn)?shù)(即EF值，每搏量與舒張末期容量的比值)，篩選出合適的ACEI抑制劑治療對(duì)象。臨床試驗(yàn)結(jié)果表明，AMI后患者EF值越低，ACEI治療對(duì)預(yù)后改善的凈效益越大。目前認(rèn)為，早期ACEI治療AMI后3～10天內(nèi)開(kāi)始，可能更為適宜，對(duì)降低患者總死亡率及心臟病死亡危險(xiǎn)性、預(yù)防心力衰竭進(jìn)一步惡化、改善左心室功能均具有肯定作用。AMI后ACEI治療原則是從小劑量開(kāi)始，逐漸增加至患者能耐受的劑量，避免發(fā)生低血壓副作用，需長(zhǎng)期維持治療。常用有卡托普利，目前，美國(guó)FDA已批準(zhǔn)用于AMI后心功能不全治療，開(kāi)始用6.25mg/d劑量，作試驗(yàn)性治療后，逐漸增加劑量至75～150mg/d，分3次服。依那普利開(kāi)始劑量2.5mg/次，2次/d，后逐漸增加至5～10mg/次，2次/d，口服。培哚普利開(kāi)始劑量1～2mg/d，后逐漸加大至4～8mg/d，口服。賴(lài)諾普利開(kāi)始劑量2.5～5mg/次，2次/d，后逐漸增加至5～10mg/次，2次/d，口服等。
?、蕈率荏w阻滯劑：
早期應(yīng)用可限制梗死范圍和降低病死率，減少并發(fā)癥的發(fā)生;后期給藥能降低再梗死率或(和)病死率。選用無(wú)內(nèi)源性擬交感神經(jīng)活性的選擇性β受體阻滯劑為宜，如阿替洛爾和美托洛爾。對(duì)無(wú)β受體阻滯劑禁忌證的AMI患者，應(yīng)用β受體阻滯劑原則：盡早應(yīng)用，從最小劑量開(kāi)始，逐漸緩慢遞增，直至病人達(dá)到最大耐受量為止，長(zhǎng)期維持。在治療中注意患者個(gè)體化差異及監(jiān)測(cè)心率、血壓變化。普萘洛爾1mg緩慢靜注，每5～10min/次，直至總量達(dá)0.1mg/kg，繼以口服20～40mg，3～4次/d;阿替洛爾5～10mg，緩慢靜注，繼以口服12.5～25mg，2次/d;美托洛爾5mg靜注，每2～3min1次，總量達(dá)15mg，繼以口服25～50mg，2次/d。以上藥物長(zhǎng)期治療，應(yīng)根據(jù)血壓、心率調(diào)節(jié)劑量，保持患者休息時(shí)心率在60/min左右。如出現(xiàn)以下情況應(yīng)考慮停藥：心率<50/min，收縮壓<12kPa(90mmHg)，P-R間期≥0.26s，利尿劑不能控制肺淤血。禁忌證為竇性心動(dòng)過(guò)緩，心率<50/min，收縮壓<12kPa(90mmHg)，嚴(yán)重充血性心力衰竭，房室傳導(dǎo)阻滯(AVB)，Ⅰ度、Ⅱ度Ⅰ型、Ⅱ度Ⅱ型及Ⅲ度AVB，嚴(yán)重慢性阻塞性肺疾病。副反應(yīng)：心血管副作用包括心力衰竭、嚴(yán)重竇緩、低血壓、休克、AVB、雷諾癥、間歇性跛行及外周循環(huán)障礙等，非血管性的有疲乏、抑郁、嗜睡、眩暈、失眠、支氣管痙攣、胃腸道不適、胰島素治療性低血糖及腎病所致腎功能惡化等。
?、咂渌?p class="article_content_text">心律失常、心源性休克等的處理同非糖尿病病人。促進(jìn)心肌能量代謝藥物的治療：
A.1，6-二磷酸果糖(FDP)，臨床資料證明，F(xiàn)DP對(duì)AMI并心力衰竭及低排綜合征者有明顯療效，可改善心功能及預(yù)防室性心律失常發(fā)生。
B.極化液(GIK)或鎂極化液(Mg-GIK)，國(guó)內(nèi)常用處方：GIK加硫酸鎂即Mg-GIK液(10%葡萄糖500ml 人胰島素12U 10%氯化鉀10ml 25%硫酸鎂20ml)，靜脈點(diǎn)滴，1次/d(為安全起見(jiàn)，建議糖尿病病人改為5%葡萄糖加適量胰島素為妥)。靜滴速度1～2ml/min為宜，10～14天為1個(gè)療程。Mg-GIK液中K 與Mg 比例為1∶5，即氯化鉀1.0g，硫酸鎂5.0g，低于此比例將影響療效。
C.輔酶Q10(CoQ10)具有直接穩(wěn)定細(xì)胞膜作用及調(diào)節(jié)琥珀酰及NADH脫氫酶作用。其心血管藥理作用：糾正心肌細(xì)胞CoQ10的缺乏狀態(tài)，促進(jìn)心肌氧化磷酸化，當(dāng)心肌CoQ10>70%時(shí)，則心肌氧化磷酸化停止。CoQ10是細(xì)胞自身產(chǎn)生的天然抗氧化劑，能抑制線(xiàn)粒體的過(guò)氧化，有保護(hù)生物膜結(jié)構(gòu)完整和保持各種離子通道正常運(yùn)轉(zhuǎn)功能，可縮小心肌梗死范圍和抑制缺血后心肌酶學(xué)的升高。劑量：150～300mg/d，口服，或10～20mg，肌注，1～2天，連用12周，可配合大劑量維生素C 2～3g，靜注，1次/d，10在1個(gè)療程，或維生素E 100mg，3次/d，口服等。
D.曲美他嗪的作用及用法見(jiàn)心絞痛緩解期的藥物治療。
E.代血漿類(lèi)，低分子右旋糖酐或羥乙基淀粉(706代血漿)：其作用機(jī)制與適應(yīng)證是本藥借助于膠體高滲透壓將組織中的液體吸收入血，使血容量增加，導(dǎo)致血液稀釋?zhuān)档图t細(xì)胞比積和血漿黏滯度，改善微循環(huán);另一方面藥物覆蓋于紅細(xì)胞表面，使紅細(xì)胞膜外的負(fù)電荷增加，從而抑制紅細(xì)胞聚集;同樣也能抑制血小板聚集，阻礙血小板釋放第3因子和通過(guò)影響凝血因子Ⅷ。因此，具有抑制血小板功能作用并增強(qiáng)纖溶過(guò)程等作用。適應(yīng)證：UAP伴高黏滯血癥患者，下壁心肌梗死和右室心肌梗死伴梗死后(早期)心絞痛患者，有低血壓表現(xiàn)，但無(wú)明顯左心功能受損，靜滴本藥可使血容量增加從而使血壓恢復(fù)正常，大面積心肌梗死伴有輕度左心功能不全或伴梗死后(早期)心絞痛患者，靜滴本藥可能誘發(fā)或加重左心功能不全，宜慎用。使用6%低分子右旋糖酐250～500ml，1次/d，靜滴，連續(xù)10～14天為1個(gè)療程。副反應(yīng)有過(guò)敏反應(yīng)，個(gè)別可引起血壓下降、胸悶等，應(yīng)用前宜做皮膚過(guò)敏試驗(yàn)。常用劑量6%低分子右旋糖酐125～250ml或羥乙基淀粉250ml，緩慢靜滴，1次/d，2周為1個(gè)療程，對(duì)并發(fā)有心力衰竭患者禁用。
F.腎上腺皮質(zhì)激素：本品具有穩(wěn)定細(xì)胞膜通透性、保護(hù)溶酶體和增加心肌收縮力的作用，但有延緩心肌梗死后的愈合作用，下列情況可考慮應(yīng)用：并發(fā)第二度Ⅱ型、第三度AVB(房室傳導(dǎo)阻滯)泵功能衰竭時(shí)與升壓藥配合應(yīng)用，嚴(yán)重炎癥反應(yīng)，一般僅在AMI急性期短期應(yīng)用，不宜超過(guò)2～3天。
?、嗍中g(shù)治療：
主要目的是使缺血的心肌重新獲得較充足的血液供應(yīng)，緩解心絞痛，改善生活質(zhì)量和提高勞動(dòng)能力，延長(zhǎng)病人生命?？刹捎靡韵?種手術(shù)：經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈內(nèi)成形術(shù)(PTCA)及冠狀動(dòng)脈內(nèi)支架植入，指經(jīng)外周動(dòng)脈將帶有球囊的心導(dǎo)管送到冠狀動(dòng)脈的狹窄部位，通過(guò)擴(kuò)張的球囊使動(dòng)脈粥樣斑塊撕裂、中層被牽拉而使之?dāng)U張。其優(yōu)點(diǎn)是再灌注成功率高，殘余狹窄輕，梗死后心絞痛發(fā)生率低，能明顯改善左室功能，無(wú)溶栓劑引起的全身纖維蛋白溶解副作用，出血發(fā)生率低;缺點(diǎn)是與PTCA操作有關(guān)的并發(fā)癥(內(nèi)膜撕裂、夾層、冠狀動(dòng)脈痙攣及急性閉塞等)發(fā)生率較非AMI的PTCA為高，技術(shù)條件要求高，有一定風(fēng)險(xiǎn)，且費(fèi)用昂貴。主要適用于有明確冠狀動(dòng)脈病變，反復(fù)心絞痛經(jīng)藥物治療無(wú)效者。經(jīng)治療后大部分病人癥狀有不同程度改善，有效率約達(dá)80%。PTCA具有不需體外循環(huán)、住院時(shí)間短、手術(shù)并發(fā)癥少等優(yōu)點(diǎn)。但不適用于左冠狀動(dòng)脈主干狹窄、多部位病變和慢性完全性阻塞性病變的病人。冠狀動(dòng)脈內(nèi)支架植入為AMI急癥PTCA的開(kāi)展提供了保障，其最大優(yōu)點(diǎn)是避免了PTCA操作時(shí)可能出現(xiàn)的內(nèi)膜夾層所引起的冠脈急性閉塞。此外，對(duì)高危AMI死亡率及需要急癥做CABG者較單獨(dú)PTCA大大減少。
冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)(冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)，CABG)主要適用于冠狀動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄，心絞痛反復(fù)發(fā)作而藥物或PTCA治療無(wú)效者。手術(shù)前行主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏術(shù)(IABP)，待病情及血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定后可擇期或急癥作CABG。糖尿病病人因心臟自主神經(jīng)病變，心絞痛常不典型，如經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影證實(shí)存在左冠狀動(dòng)脈主干或冠狀動(dòng)脈2～3支近端嚴(yán)重病變者，應(yīng)盡早進(jìn)行手術(shù)。CABG禁用于心功能明顯減退(左室EF<15%)、狹窄血管支配區(qū)域心肌已完全喪失功能、狹窄遠(yuǎn)端冠狀動(dòng)脈也明顯縮窄(直徑<1cm=者。術(shù)后6h即開(kāi)始服用阿司匹林(乙酰水楊酸)200～300mg，1次/d。
5.心律失常的治療
處理與非糖尿病病人并無(wú)差異，僅須注意用藥時(shí)對(duì)糖尿病的影響和對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化的不利，在治療心律失常時(shí)必須兼顧糖尿病的治療，在使用胰島素、強(qiáng)效降血糖藥和抗心律失常藥物時(shí)宜慎重考慮其副作用。
6.心力衰竭的治療
治療原則與非糖尿病病人相同，針對(duì)病理生理的異常進(jìn)行相應(yīng)的治療措施，主要包括減輕心臟負(fù)荷和增強(qiáng)心肌收縮力。為減輕心臟負(fù)荷，病人需要休息，包括限制體力和心理活動(dòng)，控制鈉鹽攝入，應(yīng)用利尿藥和血管擴(kuò)張劑;為增強(qiáng)心肌收縮力可選用洋地黃類(lèi)藥物及其他正性肌力藥物。治療過(guò)程還需注意某些藥物對(duì)糖代謝的影響，和其與降血糖藥物之間相互應(yīng)用的問(wèn)題，如噻嗪類(lèi)利尿劑有升血糖作用，但停藥后血糖即恢復(fù)正常。對(duì)患有肥胖癥、高血壓病、冠心病、腦動(dòng)脈硬化的老年人尤應(yīng)注意抗心力衰竭藥物的升糖作用，嚴(yán)防低血糖、低血鉀、體位性低血壓、高血脂等的發(fā)生。合并心力衰竭時(shí)，要及時(shí)用胰島素，因?yàn)橐葝u素不僅可對(duì)抗應(yīng)激狀態(tài)下的高血糖，也可使血糖下降，細(xì)胞外液容量減少，從而改善心力衰竭。
二、預(yù)后
糖尿病患者較普通人心臟病的發(fā)病要早、病情更重、預(yù)后更差。
糖尿病伴AMI近期預(yù)后(其主要觀察指標(biāo)是AMI后4周的住院病死率)的改善，決定于AMI早期(發(fā)病后12h內(nèi)，最遲不超過(guò)24h)能否盡早、盡快地使梗死相關(guān)血管充分而持續(xù)再灌注，這是搶救大部分瀕臨死亡的缺血心肌、減少梗死面積、保護(hù)心功能和降低住院死亡率的主要關(guān)鍵。在AMI圍溶栓期的抗凝藥、抗血小板藥、抗心肌缺血藥以及輔以必要的抗心律失常藥最佳聯(lián)合應(yīng)用，對(duì)防治其早期再閉塞，減少其嚴(yán)重并發(fā)癥，降低住院死亡率均起到了決定作用，使近期住院病死率下降至10%左右。
糖尿病伴AMI的遠(yuǎn)期預(yù)后(主要觀察終點(diǎn)是心肌梗死患者遠(yuǎn)期的病死率和并發(fā)癥發(fā)生率)的改善，應(yīng)強(qiáng)調(diào)AMI早期重建血運(yùn)的重要性，只有在AMI早期盡早、盡快地使梗死相關(guān)血管充分而持續(xù)再灌注，才能減少梗死擴(kuò)展，挽救大量瀕死的缺血心肌，并顯著減少心力衰竭、心源性休克等嚴(yán)重并發(fā)癥，不僅改善了AMI的近期預(yù)后，而且可望能改善其遠(yuǎn)期預(yù)后，提高患者生存率。通過(guò)對(duì)AMI后各種危險(xiǎn)因素的判斷分層，對(duì)一些影響預(yù)后的高危因素進(jìn)行防治，尤其是對(duì)相當(dāng)部分的AMI早期未作溶栓和重建血運(yùn)的患者進(jìn)行積極防治，更是十分重要。這將直接影響到這些患者的遠(yuǎn)期預(yù)后，加強(qiáng)心肌梗死后的治療，即冠心病二級(jí)預(yù)防。
影響糖尿病伴AMI遠(yuǎn)期預(yù)后的高危因素：梗死的部位、范圍、性質(zhì)及類(lèi)型：超過(guò)左室20%以上大面積梗死，左主干病變、左主干等同病變或三支血管病變，透壁性梗死，梗死擴(kuò)展、再梗死所致梗死后心絞痛，室壁瘤并發(fā)體循環(huán)栓塞者，前壁梗死較下壁、前間壁梗死預(yù)后差，而長(zhǎng)期血糖控制不良者預(yù)后更差，故大面積、透壁性廣泛前壁心肌梗死常伴有心功能不全，預(yù)后極差。AMI并發(fā)癥：心力衰竭、嚴(yán)重心律失?？砂l(fā)生在AMI急性期或恢復(fù)期。包括頻發(fā)、復(fù)雜的室早、快速室上性心律失常，持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速或室顫，Ⅱ度Ⅱ型AVB或Ⅲ度AVB，AMI并發(fā)束支傳導(dǎo)阻滯伴心力衰竭者，晚期室性心律失常伴室壁瘤或有廣泛室壁運(yùn)動(dòng)障礙者，常同時(shí)有心力衰竭，預(yù)后極差。其他：高齡患者伴糖尿病、高脂血癥、高血壓病經(jīng)藥物治療效果不佳者。
糖尿病心臟病辨證論治
糖尿病性心臟病的辨證論治陰虛燥熱心神不寧主證：心悸易驚，心煩失眠，口干咽燥，大便干結(jié)，五心煩熱，或煩渴多飲，或消谷善饑，舌紅少苔，脈沉細(xì)數(shù)。
治則：滋陰清熱，養(yǎng)心安神。
方藥：天王補(bǔ)心丹合消渴方加減：生地15克，元參15克，天冬10克，麥冬10克，黃連6克，丹皮10克，當(dāng)歸10克，丹參30克，酸棗仁15克，遠(yuǎn)志10克，五味子10克，柏子仁10克，花粉15克。
氣陰兩虛心脈瘀阻主證：胸悶心悸，氣短乏力，口干，心前區(qū)痛，視物模糊，或肢體麻痛，舌胖質(zhì)暗，苔白，脈沉細(xì)。
治則：益氣養(yǎng)陰，活血通脈。
方藥：生脈散加減：太子參15克，麥冬10克，五味子10克，細(xì)生地15克，黃芪12克，黃精30克，丹參30克，葛根10克，天花粉20克，酸棗仁12克，桃仁10克，川芎10克，枳實(shí)10克，佛手10克。
心氣陽(yáng)虛痰瘀互阻主證：胸悶心悸，或心前區(qū)痛，畏寒肢冷，氣短乏力，或兼視物模糊，或兼肢體麻痛，或兼下肢浮腫，舌胖暗，苔白膩，脈沉滑或結(jié)代。
治則：補(bǔ)氣助陽(yáng)，化痰祛瘀。
方藥：生脈散合栝樓薤白半夏湯加減：人參10克(另煎兌服)，麥冬10克，五味子10克，栝樓20克，薤白10克，桂枝10克，陳皮10克，半夏10克，當(dāng)歸10克，丹參30克，佛手10克。
心氣陽(yáng)衰水飲凌心犯肺主證：心悸氣短，胸悶喘憋不得平臥，畏寒肢冷，腰膝酸軟，雙下肢水腫，或兼視物不清，或兼納呆泄瀉，舌胖淡暗，苔白滑，脈沉細(xì)數(shù)。
治則：益氣養(yǎng)心，肅肺利水。
方藥：生脈散合葶藶大棗瀉肺湯加減：人參10克，黃芪30克，麥冬10克，五味子10克，葶藶子30克。大棗5枚，豬苓、茯苓各30克，澤瀉、澤蘭各15克，桑白皮12克，桂枝10克，當(dāng)歸10克，車(chē)前子10克。
糖尿病性心臟病的常用中成藥復(fù)方丹參片、丹參滴丸、通心絡(luò)膠囊等，心絞痛發(fā)作可服速效救心丸。
糖尿病性心臟病的針刺治療心悸可針刺脾俞、腎俞、心俞、內(nèi)關(guān)、足三里、三陰交，采用平補(bǔ)平瀉法，心前區(qū)痛可針刺膻中、內(nèi)關(guān)，留針20～30分鐘，捻轉(zhuǎn)3～5次，另外按摩至陽(yáng)、內(nèi)關(guān)、心俞、厥陰俞或華佗夾脊壓痛點(diǎn)治療心絞痛也有較好作用。
