心房顫動癥狀診斷
（一）臨床表現
1.陣發性心房顫動患者的臨床表現特點
(1)男性患者多見：常無器質性心臟病。
(2)陣發性心房顫動可頻繁發作，動態心電圖可見發作持續數秒到幾個小時不等。
(4)房性期前收縮的聯律間期多數<500ms，常有P-on-T現象，并誘發短陣心房顫動。
(5)激動、運動等交感神經興奮時可誘發心房顫動發作。
(6)年齡較輕的局灶起源性心房顫動患者心房顫動發作次數相對少。心房常不大，多數為一支肺靜脈受累。
(7)陣發性心房顫動發作時，如頻率不快，可無明顯癥狀。如心率快，患者訴心悸、心慌、胸悶、氣短、心臟亂跳、煩躁、乏力等。聽診心律不齊、心音強弱不等、快慢不一及脈短拙、多尿等。如心室率過快還可引起血壓降低甚至暈厥。
2.持續性及慢性心房顫動患者的臨床表現特點
(1)持續性(或慢性)心房顫動的癥狀與基礎心臟病有關，也與心室率快慢有關。可有心悸、氣短、胸悶、乏力，尤其在體力活動后心室率明顯增加，并可出現暈厥，尤其是老年患者，由于腦缺氧及迷走神經亢進所致。
(2)心律不規則：第1心音強弱不均、間隔不一。未經治療的心房顫動心室率一般在80～150次/min，很少超過170次/min。心率>100次/min，稱快速性心房顫動;>180次/min稱極速性心房顫動。有脈短拙。
(3)可誘發心力衰竭或使原有心力衰竭或基礎心臟病加重，特別是當心室率超過150次/min時，可加重心肌缺血癥狀或誘發心絞痛。
(4)血栓形成易感性增強，因而易發生栓塞并發癥。心房顫動持續3天以上者，心房內即可有血栓形成。年齡大、有器質性心臟病、左心房內徑增大、血漿纖維蛋白增加均是發生血栓栓塞并發癥的危險因素。
（二）心房顫動的特殊類型：
1.迷走神經介導性心房顫動(簡稱迷走神經性心房顫動)
各種心律失常都會受到自主神經系統的影響，只是程度輕重不同。動物試驗證實刺激迷走神經可誘發心房顫動。1978年Coumel提出迷走神經介導性心房顫動，現已證實其并非少見。其特點如下：
(1)臨床特點：
①首次發作者的年齡在30～50歲，年齡范圍為25～65歲。男女之比為4∶1。
②幾乎只發生在無器質性心臟病的患者。
③多數患者常經過幾年藥物治療，但療效差，病情加重后才就診，臨床病史常為2～15年。
(2)發作模式特點：
①發作多在夜間、休息時，很少或從不發生在體力活動或情緒激動興奮時。
②發作常與進食相關，尤其在晚餐后，因早餐、午餐時交感神經活動較強。飲酒是促發因素。陣發性房顫主要在夜間發作，常在早晨恢復竇性心律。
③機械性或藥物刺激興奮迷走神經常可誘發心房顫動。
④幾乎所有患者都隨病程進展而發作趨向頻繁：一般從每年發作幾次到每月、每周、甚至每天發作幾次。發作持續時間從幾分鐘到幾小時逐漸延長。均為陣發性心房顫動，沒有或極少變為持續性心房顫動。
(3)心電圖特點：
①發作前可見竇性心律的減慢，呈竇性心動過緩(表明迷走神經活動增強)，可持續數小時或數個心動周期，當達到一定臨界程度時才發作，多數病例的臨界心率在60次/min以下。
②除心率減慢外，發作前的幾分鐘或幾十分鐘，常可出現房性期前收縮或房性期前收縮二聯律。
③發作過程中，常可見到心房顫動與Ⅰ型、心房撲動交替發生，或混合存在。
④多年隨訪不發展為病態竇房結綜合征。
⑤迷走神經可使心房肌細胞的動作電位和不應期縮短，并伴房內興奮傳導的減弱，因此不十分提前的房性期前收縮也可誘發心房顫動。
(4)治療：
①藥物治療：多數抗心律失常藥物治療無效是迷走神經性心房顫動的一個特點。洋地黃不能預防心房顫動，反而促進其發生。維拉帕米或β-受體阻滯藥能使其發作更加頻繁，故均禁用。ⅠA類藥最初有效，治療時間較長時，因耐藥而治療無效。丙吡胺、奎尼丁有效率達20%以上，前者作用更明顯。胺碘酮的有效率達40%～50%。目前認為氟卡尼與胺碘酮合用療效顯著，但仍有相當數量的病例無效，發作頻繁。癥狀明顯。
②心房起搏治療：近年來主張安置人工心臟起搏器(永久)，因起搏治療除有明顯的血流動力學益處外，還有明顯的抗心律失常作用。多選用AAI起搏器，伴有房室結功能不全或束支傳導阻滯時，選用DDD起搏器。
2.交感神經介導的陣發性心房顫動 有下列特點：
(1)在沒有器質性心臟病的患者中，此型心房顫動比迷走神經介導的陣發性心房顫動的發生率要明顯的低，很少見。可見于甲狀腺功能亢進、嗜鉻細胞瘤等患者。有學者認為，在器質性心臟病中的陣發性心房顫動大多是交感神經介導的。
(2)無年齡、性別差異。
(3)白天發作為主要特點，尤其易在早晨發作，常在情緒波動或運動中發作。
(4)發作時常伴有多尿、尿頻癥狀。
(5)病史或動態心電圖記錄顯示，在心房顫動發作前發生竇性心跳加快，可達90次/min以上。
(6)在發作中有心房顫動與房性心動過速混合存在或交替出現，很少出現典型的心房撲動。
(7)交感神經興奮劑(如異丙腎上腺素等)可誘發其發作。
(8)可選用β受體阻滯藥、地高辛、ⅠA或ⅠC類抗心律失常藥及胺碘酮等治療。
(9)心房起搏治療是無效的。
3.心房顫動伴室內差異性傳導
心房顫動時下傳的心室搏動。其QRS波形態可以正常或異常。異常的QRS波可由同時合并束支傳導阻滯、預激綜合征或室內差異性傳導所引起。心房顫動時由于心室率多快速而不規則，常有：①Ashman現象，即長R-R間期后的短間期的QRS波出現單個差異性傳導;②心房顫動伴差異性傳導的蟬聯現象。心房顫動比心房撲動及房性心動過速更易產生室內差異性傳導。
心房顫動伴室內差異性傳導的心電圖特點：
(1)心房顫動伴室內差異性傳導時畸形的QRS波與前一個QRS波聯律間期愈短，愈寬大畸形，且聯律間期不固定。差異性傳導的QRS波前面的R-R間期愈長愈容易出現畸形，即畸形QRS波群有長間歇、短聯律間期規律。
(2)室內差異性傳導時畸形的QRS波多呈右束支阻滯型，V1導聯多為三相型的QRS波群，QRS波的起始向量與正常下傳者相同。室內差異性傳導有時也可呈左束支阻滯型，此時V1導聯的r波小于不伴差異性傳導的r波。
(3)室內差異性傳導時畸形QRS波無固定聯律間期(配對間期)，其后也無代償間歇。
(4)室內差異性傳導時QRS波畸形，多在心室率較快的情況下出現，心室率減慢后消失。
(5)同一導聯上可見不同程度的QRS波增寬及變形。
(6)心房顫動伴差異性傳導蟬聯現象時，QRS波時限大多在0.12～0.14s，偶爾心房顫動伴室內差異性傳導呈左束支阻滯圖形時(多發生在左束支有3相阻滯時)，QRS時限可>0.14s，但<0.16s。如>0.16s則系室性心動過速。心房顫動伴室內差異傳導蟬聯現象時，如能采取措施減慢房室傳導，減慢心室率，差異性傳導可終止。
4.預激綜合征合并心房顫動
(1)發生率較高：顯性預激綜合征比隱性預激綜合征并發心房顫動的發生率高。
(2)發生機制：尚不清楚，有三種可能：①預激綜合征引起的房室折返性心動過速。由于心室率過快，可導致心房肌缺血及心電不穩定引起心房內微折返而發生心房顫動;②室性期前收縮經房室旁路逆傳至心房適逢心房易顫期而發生心房顫動;③旁道前向傳導不應期短者容易發生心房顫動。
(3)臨床特點：
①心室率很快：多呈極速型心房顫動，心室率多為160～250次/min。
②血流動力學受到嚴重影響：患者出現頭暈、暈厥、休克，可出現心絞痛、心肌梗死等，甚至發生心室顫動、阿-斯綜合征。
(4)心電圖有下述幾種表現：
①心房激動經房室結下傳：QRS波的形態、時限均正常。這類心電圖見于隱匿性旁路患者及顯性旁路不應期較長者。
②心房激動大部或全部經旁路下傳：各導聯QRS波明顯增快類似室性心動過速。
③心房激動經房室結及旁路下傳多變：同一導聯QRS波群寬度及時限不相等，R-R間期不等。
5.心房顫動揭示潛在性預激綜合征
潛在性預激綜合征是間歇性預激綜合征中的一種特殊類型，旁路有前傳能力，但在常規心電圖中未能顯現。發現這種病例只出現在心房顫動時，或在應用洋地黃治療心房顫動時才出現，當心房顫動糾正，預激綜合征也消失。
6.心房顫動合并房室傳導阻滯
(1)心房顫動合并二度房室傳導阻滯：既往的診斷標準：心房顫動時R-R間期單個出現≥1.5s或連續出現R-R間期為1.2～1.5s時即可診斷。但一些學者報道對符合上述診斷標準的患者行電擊復律后竇性心律出現，心房顫動消失，除個別出現一度房室傳導阻滯外，絕大多數并未出現二度房室傳導阻滯的心電圖表現，故認為上述診斷標準不能成立，應稱其為伴有長間歇的心房顫動。
有人提出當出現上述情況伴有心力衰竭時的洋地黃應用問題。認為如平均心室率在60次/min以上，R-R間期即使超過1.5s，無洋地黃中毒的其他臨床和心電圖表現，可不停用洋地黃;如平均心室率<60次/min，又有較多長的R-R間歇，即使不是洋地黃中毒，也應慎用洋地黃(不用或停用)。
(2)心房顫動合并三度房室傳導阻滯：特點是在心房顫動時出現緩慢而規則的心室率(<60次/min)，心室率的QRS波系室上性者，頻率在40～60次/min時為房室交接區性逸搏心律;如QRS波寬大畸形、時限≥0.12s，頻率在25～40次/min時為室性逸搏心律。無心室奪獲。
7.心房分離的孤立性心房顫動
孤立性心房顫動(independent atrial fibrillation)極少見。當心房呈現分離狀態(心房分離)時，心房肌有某一局限性部位呈心房顫動不能下傳心室;而其他部位仍由竇房結控制能下傳控制心室，心電圖上在P-P之間可見孤立性心房顫動波，形成竇性心律伴孤立性心房顫動型心房分離。
