一、發病原因
1.器質性心臟病
(1)風濕性心臟病：
約占心房顫動病因的33.7%，以二尖瓣狹窄及閉鎖不全多見。
(2)冠心病：
經冠狀動脈造影證實為冠心病心絞痛者，心房顫動的發生率為1.5%，陳舊性心肌梗死心房顫動發生率為3.8%;急性心肌梗死時的發生率為8.2%。而因胸痛進行冠狀動脈造影證實冠狀動脈正常者，心房顫動發生率為11%。總之冠心病的發生率是較低的。
(3)高血壓性心臟病：
其心房肌的很多小動脈管腔可因內膜增厚而狹窄或完全閉塞，使局部心肌發生缺血性變化及纖維化。
(4)甲狀腺功能亢進：
早期心肌有局灶性壞死和淋巴細胞浸潤，病程久者心肌常呈細小局限性纖維化，發生率為5%，多見于40～45歲患者。青年患者較少見，即使發生也多為陣發性。
(5)病態竇房結綜合征：
當竇房結動脈局灶性肌纖維結構發育不良，膠原結構異常及竇房結周圍的變性，特別是竇房結周圍變性以及竇性沖動的異常，可促使心房顫動的發生。
(6)心肌病：
各類型的心肌病，常因伴有局灶性的心房肌炎癥、變性或纖維化、心房擴大易導致心房顫動的發生，其中酒精性心肌病患者心房顫動常是該病的首發表現，發生率高。
(7)其他心臟病：
如肺源性心臟病(發生率為4%～5%，大多為陣發性，呼吸功能改善后發作會減少);慢性縮窄性心包炎;先天性心臟病等。心房顫動皆屬于自律性增高的局灶起源性心房顫動;而部分的陣發性及部分持續性及慢性心房顫動為心房內、肺靜脈、腔靜脈局部微折返機制所致。
2.預激綜合征
可能是由于預激綜合征患者的旁道不應期很短，一旦建立了折返條件，經旁路的沖動增加，這種沖動又折返進入左心房應激期即能誘發心房顫動。預激并發房顫的發生率為11.5%～39%。預激綜合征并發心房顫動被認為情況嚴重，因為旁路沒有像房室結那樣生理性傳導延擱的保護作用，所以經旁道下傳的心室率多在180次/min以上，嚴重影響心臟的排血量。
3.其他疾病
(1)全身浸潤性疾病：系統性紅斑狼瘡、硬皮病、白血病、淀粉樣變等。
(2)肺和全身性感染以及慢性肺功能不全。
(3)心臟手術和外傷。
(4)洋地黃中毒、烏頭堿類、尼古丁等中毒均可誘發房顫。
(5)各種心導管操作及經食管電刺激、電復律術中等可直接誘發房顫。
(6)酗酒和吸煙、情緒激動、過度吸煙、排尿等可直接發生或在原有心臟病基礎上誘發房顫。
4.家族性房顫
系基因突變所致，遺傳方式屬AD遺傳，多在成年之后發生，呈陣發性，房顫在不知不覺中發生和終止。房顫發作癥狀較輕，多由勞累、精神緊張、感染、疼痛、飲酒、吸煙等誘發，心功能保持正常。一般預后較好。
5.原因不明
健康人發生的特發性房顫，往往無器質性心臟病的依據。
二、發病機制
目前認為大部分的陣發性心房顫動及部分持續性或慢性(永久性)心房顫動皆屬于自律性增高的局灶起源性心房顫動;而部分的陣發性及部分持續性及慢性心房顫動為心房內、肺靜脈、腔靜脈局部微折返機制所致。
1.自律性增高的局灶起源性心房顫動
多數學者認為能夠觸發心房顫動的局灶電活動可能屬于異常自律性增強或觸發活動。局灶具有顯著的解剖學特點，這種局灶大多位于肺靜脈，少數位于肺靜脈以外的部位。局灶中存在起搏細胞，有T、P細胞及浦肯野細胞。
(1)肺靜脈：
局灶起源性心房顫動觸發心房顫動的局灶約95%位于雙側上肺靜脈，其中位于左上肺靜脈者占48%～51%，位于右上肺靜脈者占26%～44%。位于雙側下肺靜脈者占28%。此外絕大多數局灶起源性心房顫動患者有68%系兩支或兩支以上的肺靜脈內有觸發性局灶;或者兩個局灶位于同一支肺靜脈中，僅有32%位于單支肺靜脈。這一特點增加了消融成功的困難。
(2)上腔靜脈：
約6%的患者觸發心房顫動的局灶位于上腔靜脈，局灶位于右心房與上腔靜脈交界上(19±7)mm處。
(3)右心房：
位于右心房者占3%～4.7%，可位于右心房側壁、房間隔處。
2.折返機制
肺靜脈的心房肌袖在有和沒有陣發性心房顫動患者的尸檢中都存在，肌袖的遠端纖維化程度增加，最后萎縮的肌細胞消失在纖維組織中，此系構成微折返發生的基礎。此外，還發現局灶的電沖動(從肺靜脈或腔靜脈)緩慢向左心房或右心房傳導(可達160ms)，并有明顯的遞減傳導。心房內不規則的微折返，折返環路不能確定，心房超速起搏不能終止。
3.觸發和驅動心房顫動的兩種模式
①局灶發放的電活動觸發了心房顫動，隨后繼續的心房顫動與局灶的電活動無關，此模式占大多數，稱局灶觸發模式;
②局灶存在一個長時間、持續的放電而引發心房顫動，稱局灶驅動模式，少見。兩種模式的相互關系、發生機制有何不同均不清楚。如心房顫動持續，則多同時有驅動和觸發機制并存或交替出現，此時肌袖組織的電激動可以是快速有序或快速無序。
4.肺靜脈擴張的作用
發現心房顫動組含有局灶的肺靜脈比其他肺靜脈直徑大，約為1.64cm∶1.07cm。
心房顫動發生的基質是指其發生的基礎原因，包括三方面：
①解剖學基質：包括心房肌的纖維化、心房的擴張、心房梗死、心房外科手術等。解剖學基質的形成需較長的時間，有的可能需幾年。
②功能性基質：包括心房的牽張與缺血、自主神經與藥物的影響、心動過緩或過速的存在。功能性基質的形成需要時間相對短，可在數天或數月形成。
③啟動因素：包括心臟停搏、長短周期現象、短長周期現象等，起動因素可能在數秒到數分鐘就可形成。
除存在發生基質外，還需要房性期前收縮作為觸發因素才能引起心房顫動的發生。單個房性期前收縮觸發者約占45%，多發性房性期前收縮觸發者約占19%。短陣房性心動過速觸發心房顫動者約占24%。
當一個或幾個相對局限而固定的局灶反復發作房性期前收縮或房性心動過速而誘發的心房顫動稱局灶起源性心房顫動。
心房顫動可由陣發性轉變為持續性，除因疾病加重外，還與心房肌細胞本身的電生理性質發生改變即心房肌的電重構有關。
