甲狀腺功能減退性心肌病癥狀診斷
一、癥狀
1.甲減性心臟病
甲減時血清T4不足，心肌細胞間質黏蛋白沉積及心肌環化酶減少，使心肌細胞黏液性水腫，肌原纖維變性壞死導致心肌代謝減低。心臟收縮力減弱和心排血量降低，且可引起心臟擴大和心肌假性肥大。心臟擴大以左室為明顯，也可右室擴大或雙室擴大，易與其他心肌病混淆。臨床表現多為心悸、氣促、勞累后加重，血壓低、心動過緩、心音低鈍及心排血量較低，很少發生心絞痛、心力衰竭和肺水腫。一旦發生心力衰竭，由于心肌和心肌纖維延長，對洋地黃療效不佳，易發生中毒。此點可與其他疾病引起的心臟增大相鑒別。
2.甲減性心律失常
由于甲減時體內長期嚴重缺乏T4，心臟等組織細胞內Na -K -ATP酶和清除黏多糖酶系活性受到障礙，致使心肌細胞間質黏蛋白多糖沉積，肌細胞腫脹缺血、變性壞死，肌漿膜纖維斷裂，且有空泡和進行性間質水腫、細胞水腫、心肌內毛細血管壁增厚。Coulombe等觀察到甲減時血漿NE濃度及分泌顯著增高，增加了心肌缺血性損傷，且能減少心肌的電穩定性，引起心房內多個異位起搏點的自律性增高，在房內傳導過程發生環形折返，形成房顫。甲減引起Q-T間期延長較為常見，但導致尖端扭轉型室速者罕見。國內僅見秦富吉等報道1例。劉玉營等報道一度房室傳導阻滯患者，可能由于甲減性心肌病變，傳導系統周圍間質水腫或由于房室結和傳導系統的供血不足所致，經甲狀腺片治療可逆轉而消失。
3.甲減性心包積液
甲減性心包積液是由于全身水、鈉潴留，心包毛細血管黏多糖沉積，導致滲透性增高，血漿蛋白漏至腔隙及淋巴引流不暢所致。其臨床特點是：
①中老年女性多見。
②心率緩慢，一般無奇脈(脈搏在吸氣時弱，呼氣時強)，即使有大量積液(一般多為300～600ml)，心率仍緩慢或不增快，這與T4缺乏、竇房結細胞沖動釋放減慢、心臟對兒茶酚胺敏感性降低及心肌細胞肌凝蛋白的Ca2 -ATP酶降低有關，導致心肌收縮力下降。
③靜脈壓不高，僅在大量心包積液時方有靜脈壓增高，其程度與心包積液相比不對稱，因為積液增長速度慢，病程長，心包有充分伸展余地，心臟壓塞亦罕見。
④積液呈蛋白、細胞分離現象。積液中蛋白可達60～80g/L，細胞數少，一般在100×109/L以內，前者與毛細血管通透性增加有關，后者系非炎癥病變之故。
⑤很少發生心包摩擦音。
⑥血膽固醇升高，T4缺乏時膽固醇合成量雖減少，但其降解和排泄受阻更明顯，故膽固醇升高。
⑦心臟增大伴貧血和畏寒、皮膚干燥等甲減的表現，對T4治療反應好。
二、診斷
對甲狀腺功能減退性心肌病診斷，除了應有甲減的證據之外，尚需有以下條件：
1.有明確的心臟病變表現，如心率減慢或心音減弱。
2.影像學檢查示心臟擴大。
3.有心電圖異常。
4.除外其他原因的心臟病。
5.上述變化經甲狀腺激素治療后好轉。臨床上若無病因可尋的心臟增大或心包積液，伴心率減慢，尤其是婦女，應考慮到甲狀腺功能減退性心肌病的可能。基礎代謝率的降低、血清膽固醇水平的增高、血漿蛋白結合碘以及甲狀腺131I攝取率的降低，均為特異性的指標。
