老年人甲狀腺功能低下預防
1.一級預防
為針對甲低危險因素和病因的預防。
(1)增強人們自我保健意識改善不良習慣，注意平衡膳食，微量元素、藥物對甲狀腺均有影響。
①土壤、井水、河水含過多的鈣、鋅、氟、有機硫復合物，可致甲狀腺腫或較強的抗甲狀腺活性。有些水源被細菌污染，可能由于細菌毒素而致甲狀腺腫。
②藥物影響：保泰松、硫胺類、對氨水楊酸鈉、硫氫酸鉀、硫脲嘧啶類、四環素、秋水仙素、過氯酸鉀、硝酸鹽、碳酸均可抑制甲狀腺素合成，而致代償性甲狀腺腫大。長期用藥可影響碘的攝取和甲狀腺素的釋放而引起甲狀腺腫，如有些哮喘患者，長期應用含碘藥物致甲狀腺腫，甚至甲狀腺機能減退癥。
③食物中含致甲狀腺腫物質。如十字花科植物蘿卜、白菜、油菜、卷心菜、蕓香菜、木薯、水薯、大豆、核桃等含有某些阻抑甲狀腺合成的物質，致代償性甲狀腺腫。如大豆食物能阻抑腸道對經由膽汁排泄的甲狀腺素重吸收，使過多的甲狀腺激素從腸道排出。木薯含氰酸糖苷，食后易生成硫氰酸鹽，致阻抑甲狀腺攝取碘并阻抑腎小管對碘的重吸收，使尿碘增加。
雖然食物經研究發現有不同程度的上述作用，但臨床單純食物引起甲減沒見報道。
(2)預防各種感染因素，以防止啟動自身免疫過程及直接感染甲狀腺引起炎癥病變。
(3)參加量力而行的體育運動增強體質。
(4)若發現甲低類似情況馬上到醫院檢查。
2.二級預防
對象是甲低患者，目的是防止出現甲低的各種并發癥、及早確定診斷和合理治療，使病情穩定。
如可以防止甲狀腺機能減退性心臟病、甲狀腺機能減退性貧血、甲狀腺機能減退癥引起的精神異常。
3.三級預防
對已經出現甲亢并發癥的患者，積極治療使病情向好的方面轉化，防止心衰、昏迷等的發生。降低由嚴重并發癥所致的病死率、致殘率。
4.危險因素及干預措施
甲減分為原發性與繼發性2種，病因各異。
(1)原發性甲減約占90%以上，有人認為主要是一種自身免疫性疾病，為甲狀腺本身疾病所致。大多為獲得性甲狀腺組織被破壞的結果。病因可為：
①炎癥：由于自身免疫反應或病毒感染所致。據報道約有80%患者血中存在抗甲狀腺抗體。并常常和風濕病、白斑病及惡性貧血等免疫病并發。本病可產生甲狀腺自身免疫性萎縮或淋巴細胞性甲狀腺炎，導致甲狀腺功能降低，這是老年甲減的主要病因。淋巴細胞性甲狀腺炎為自身免疫性疾病，其發病機理可認為是由于先天免疫監視缺陷，在某一特定條件產生甲狀腺自身抗體，形成抗原抗體復合物，激活K細胞，破壞了被此免疫復合物所包裹的甲狀腺細胞。
另外，由于甲亢治療不當所致。
②甲狀腺次全切除過多。
③131I治療劑量過大。131I治療的主要后遺癥為甲減，有的是暫時性的，有的則為永久性，后者又可分為早發性甲減和晚發性甲減。協和醫院對211例隨訪10年，發生甲減者有5.2%，其中早發者2.8%，晚發者2.4%。國外報道131I治療后，甲減發生率逐年增加2%～3%，10年后可高達30%～50%，這與國外用131I劑量較大有關。
④抗甲狀腺藥物使用不合理(過量)。
⑤長期應用胺碘酮也可發生繼發性甲減，但多為暫時(可逆)性甲減。有些老人也可造成永久性甲減。少數高碘地區也可發生甲狀腺腫和甲減，據統計每天攝入碘化物超過6mg者易于發生。
⑥缺碘引起者多見于地方性甲狀腺腫地區。
⑦許多含單價陰離子(如SCW-、CLO4-、NO3-)的鹽類和含SCN-前體的食物均可抑制甲狀腺攝碘，引起甲狀腺腫和甲減。
⑧遺傳因素或基因突變等所致甲減。
⑨其他，如甲狀腺內廣泛轉移癌等。
(2)繼發性甲減：由于垂體或下丘腦疾病致TSH不足而發生繼發性甲減。常因腫瘤、手術、放療或產后垂體缺血性壞死所致。垂體前葉被廣泛破壞者，常有復合性垂體激素分泌減少表現;個別原因不明者可表現為特發單一性TSH分泌不足。下丘腦TRH分泌不足可使TSH及TH相繼減少而致甲減，可由下丘腦腫瘤、肉芽腫、慢性炎癥或放療等引起。
5.干預措施
保持良好健康體質、正常免疫狀態，預防細菌、病毒等感染;慎重應用含碘藥物及補充碘劑;針對甲亢治療掌握要恰當，如手術131I治療用藥;及時發現和治療垂體及下丘腦疾病。與遺傳有關者有待基因修復治療。
6.社區干預
通過專業人員的深入工作指導預防缺碘和合理補碘。當含碘藥物必須使用時要特別注意對甲狀腺功能的影響，針對一些感染因素，進行有效預防措施;及時在社區發現和治療甲減病人，防止嚴重并發癥的出現。
