一、發病原因
從分類看患病因素。
1.甲狀腺性
(1)慢性甲狀腺炎。
(2)Graves病131I治療或外科手術后。
(3)亞急性甲狀腺炎。
(4)先天性激素生成障礙。
(5)異位甲狀腺、甲狀腺缺如。
(6)缺碘、高碘。
(7)癌癥、淀粉樣變性等浸潤。
(8)妊娠、出生后一時性甲減。
(9)Graves病抗甲狀腺制劑應用過程中。
(10)抗甲狀腺物質。
2.繼發性甲狀腺功能減退
(1)二次性：TSH單一缺乏癥，垂體機能減退癥
(2)三次性：TRH單一缺乏癥，下丘腦機能減退癥
3.末梢性甲狀腺功能減退癥
甲狀腺激素不應癥;抗甲狀腺激素抗體(T3、T4受體結合障礙以及受體后缺陷)。
二、發病機制
1.病理
(1)甲狀腺依病因不同分為：
①萎縮性病變：多見于慢性淋巴細胞性甲狀腺炎等，早期腺體有大量淋巴細胞、漿細胞浸潤，久之濾泡毀壞代以纖維組織，殘余濾泡上皮細胞矮小，濾泡內膠質顯著減少。放療和手術后患者的甲狀腺也明顯萎縮。繼發性甲減者亦有腺體縮小，濾泡萎縮，上皮細胞扁平，但濾泡腔充滿膠質。呆小病者除由于激素合成障礙致濾泡增生肥大外，一般均呈萎縮性改變，甚而發育不全或缺如。②甲狀腺腫：甲狀腺腫伴大小不等結節者常見于地方性甲狀腺腫者，由于缺碘所致，慢性淋巴細胞性甲狀腺炎后期也可伴有結節;藥物所致者，甲狀腺常呈代償性彌漫性腫大。
(2)垂體：
原發性甲減由于TH減少，反饋抑制減弱而TSH細胞增生肥大，久之腺垂體增大，或發生腺瘤，或同時伴高催乳素血癥。垂體性甲減患者的垂體萎縮，可發現腫瘤或肉芽腫等病變。
(3)其他：
皮膚角化，真皮層有黏多糖沉積，PAS或甲苯胺藍染色陽性，形成黏液性水腫。內臟細胞間有同樣物質沉積，嚴重病例有漿膜腔積液。骨骼肌、平滑肌、心肌均有間質水腫，肌紋消失，肌纖維腫脹斷裂并有空泡。腦細胞萎縮、膠質化和灶性蛻變。腎小球和腎小管基底膜增厚，內皮及系膜細胞增生。胃腸黏膜萎縮以及動脈粥樣硬化等。
2.病理生理
甲狀腺激素缺乏對全身所有組織均產生影響，所以癥狀是多方面的。甲狀腺激素缺乏引起的最主要病理生理改變是在全身各組織間隙中含有大量細胞外黏液性物質，該物質是由酸性黏多糖(透明質酸、硫酸軟骨素)與蛋白質組合而成的黏蛋白。這種黏蛋白親水力極強，吸聚大量水分，沉積在各組織間隙中。表現在皮膚上，逐漸被黏蛋白及酸性黏多糖浸潤而腫脹，皮膚表面角化、萎縮、毛囊內及汗腺管有角化栓塞呈特異性的“黏液性水腫”。心肌細胞間被黏蛋白及酸性黏多糖沉著，則間質水腫、心肌張力減退、心臟松弛而擴大，呈心肌假性肥大，重者可心肌纖維斷裂，細胞壞死，心包積液。大、小腦及下丘腦亦可有水腫及退行性變。引起智力低下、癡呆、神經萎縮及體溫下降等表現。
