紅斑狼瘡檢查
1.血常規
白細胞減少(<4000/mm3)或淋巴細胞減少(<1500/mm3)或血小板減少(<100000/mm3)。
2.血沉
增快。
3.血清蛋白
白蛋白降低，α2和γ球蛋白增高，纖維蛋白原增高，冷球蛋白和冷凝集素可增高。
4.免疫球蛋白
活動期血IgG、IgA和IgM均增高，尤以IgG為著，非活動期病例增多不明顯或不增高。有大量蛋白尿且期長的患者，血Ig可降低，尿中可陽性。
5.類風濕因子
約20%～40%病例陽性。
6.梅毒生物學假陽性反應
2%～15%陽性。
7.抗心磷脂抗體
IgG型的陽性率為64%，IgM型為56%，與患者血栓形成，皮膚血管炎，血小板減少，心肌梗塞、中樞神經病變和習慣性流產或宮內死胎關系密切。
8.LE細胞
Hargraves(1948)首先在骨髓中發現，Haserick(1949)從外周血中找到LE細胞。miecher(1954)證明紅斑狼瘡細胞因子為一種抗核因子，是一種γ球蛋白，現已明確形成LE細胞需要4個因素：①LE細胞因子，是一種抗核蛋白抗體，存在于外周血、骨髓、心包、胸腔和腹腔積液、皰液和腦脊液中，其相應抗原為脫氧核糖核酸一組蛋白復合物，此抗原存在于細胞核內;②受損傷或死亡的細胞核，無種屬和 器官特異性，即人或動物的各種器官的細胞核均可與LE細胞因子起作用;③活躍的吞噬細胞，一般為中性粒細胞;④補體：在吞噬時需要補體的參與。LE細胞形成的過程首先為LE細胞因子與受損傷或死亡的細胞核起作用，使細胞核脹大，失去其染色質結構，核膜溶解，變成均勻無結構物質，所謂“勻圓體”細胞膜破裂，勻圓體墮入血液，許多吞噬細胞聚合來吞噬此變性的核，形態花瓣形細胞簇，隨后此變性核被一個吞噬細胞所吞噬，就形成所謂LE細胞，補體參與起促進吞噬作用
約90%～70%活動性SLE患者，LE細胞檢查陽性。其他疾病如硬皮病、類風濕性關節炎等中約10%病例可查見該細胞，此外，慢性活動性肝炎、藥疹如普魯卡因酰胺及肼酞嗪(肼苯噠嗪)等引起也可陽性。
9.抗核抗體試驗(ANA)
本試驗敏感性高，特異性較差，現象作為篩選性試驗，一般采用間接免疫熒光法檢測血清ANA，以鼠肝印片作底物，亦有采用Will-2細胞，Hep-2細胞等作底物，約80%～95%病便ANA試驗陽性，尤以活動期為高，反復測定累積陽性率更高。血清ANA效價≥1：80，意義較大，效價變化基本上與臨床病情活動度相一致。熒光核型可見周邊型、均質型和斑點型，偶見核仁型。另有5%～10%病例，臨床癥狀符合SLE，但ANA持續陰性，有其它免疫學特征，可能是一個亞型。
抗核抗體是自身對各種細胞核成分產生相應抗體的總稱，在SLE中所見的有：
1）抗脫氧核糖核酸(DNA)抗體
可分為抗天然或雙鏈脫氧核糖核酸(n-DNA或ds-DNA)抗體和抗變性或單鏈脫氧核糖核酸(d-DNA或ss-DNA)抗體。
以綠蠅短膜蟲(Crithidia luciliae)或馬疫錐蟲(Trypanosoma equiperdum)或伊氏椎蟲(Trypanossma evansi)作底物，采用間接免疫熒光法檢測抗ds-DNA抗體，在SLE活動期其陽性率可高達93%～100%。然而放射免疫法檢測其陽性率為60%～70%，抗ds-DNA抗體熒光核型顯示周邊型最具特異性，提示患者常有腎損害、預后差。在緩解期，其陽性率下降以至陰轉，終末期患者亦可陰性。抗ss-DNA抗體特異性差，除SLE外在其他彌漫性結締組織疾病中亦可見到。
2）抗核蛋白(DNP)及組蛋白抗體
不溶性抗DNP抗體亦即形成LE細胞的一種抗核因子—抗DNA和組蛋白復合物的抗體，熒光核型呈勻質型，往往在SLE活動期出現。在普魯卡因酰胺、異煙肼等引起狼瘡樣綜合征中約90%以上的病例 可發現抗組蛋白抗體。
3）抗鹽水可提取性核抗原(ENA)抗體
抗原從小牛胸腺或兔胸腺中撮，采用瓊脂擴散法或對流免疫電泳檢測，近年亦有用免疫印跡法檢測的，抗NNA抗體中主要包括抗Sm和nRNP等七種抗體，mRNP或U1RNP抗原為七種分子量不同的蛋白質(12-68KD)與U1RNA(U為尿嘧啶核苷酸)結合的復合物;而Sm為同樣七種蛋白質與U2、U1、U4、U5、U6RNA所形成的復合物;抗Sm抗體在SLE的陽性率為20%～25%，為SLE的標記性抗體，常和抗ds-DNA抗體伴隨出現，與疾病活動性無關，可作為回溯性診斷的參考指標;抗U1RNP抗體可在多種結締組織病中出現，其高效價除發生在SLE外，常是診斷混合結締組織病的重要血清學依據。
4）抗Ro/SS-A和抗La/SS-B抗體
通常采用對流免疫電泳法檢測，近亦可用免疫印跡法測定。用前法檢測抗Ro/SS-A抗體陽性率為30%～39%，抗La/SS-B為13%;兩種抗體對原發性干燥綜合征和SLE合并干燥綜合征以及亞急性皮膚型紅斑狼瘡呈高陽性率和重要參考價值。抗Ro/SS-A抗體是新生兒紅斑狼瘡的重要血清學標記 ，與光敏感相關。
5）抗核糖體ρ蛋白抗體
以免疫印跡漢檢測，陽性率約為10%，為SLE的標記性抗體。
6）其他
文獻中報導SLE患者中尚可測出抗Ku抗體，抗內皮細胞抗體，抗中性粒細胞胞漿抗體，抗神經元抗體，抗層素和抗纖維結合蛋白抗體、抗Ⅶ型膠原抗體和抗神經節苷脂抗體等，這些抗體檢測的陽性率，特異性與臨床癥狀的關聯，有待進一步深入研究。
10.狼瘡帶試驗(LBT)
應用直接免疫熒光抗體技術檢測皮膚免疫熒光帶或狼瘡帶，即在真皮表皮連接處可見一局限性的免疫球蛋白沉積帶，皮損處陽性率SLE為92%，DLE為90%，正常皮膚暴光處SLE為70%，非暴光處為50%，但不見于DLE正常皮膚，在慢性萎縮性或過度角化的皮損熒光帶成團塊狀，新起的皮疹沉積如顆粒狀或細線狀，而在SLE正常皮膚呈點彩狀，此免疫熒光帶為Ig(主要為IgG、亦有IgM、IgA)與補體在真皮表皮連接處沉積造成。
曾凡飲等采用1M.Nacl分離人皮膚DIF法對SLE患者進行狼瘡帶的研究，發現本法的陽性率達90.9%，以Ig沉積于真皮側最為常見，其次為沉積于真表皮兩側，而未見單純于表皮側的病例，熒光形態以線狀多見，少數為顆粒太。近來張學軍等采用熱分離表皮真皮法在5例大皰性SLE中有3例血管結合在真皮側，另2例與真皮側，表示出抗體異質性。
11.細胞免疫功能測定
淋巴細胞轉化試驗(PHA-LTT)、舊結核菌素(OT)、鏈球菌脫氧核糖核酸酶和鏈激酶(SD-SK)皮試往往陰性。
T細胞亞群檢測 采用單克隆抗體熒光技術示活動性病例中總T細胞(CD3)和抑制性T淋巴細胞(CD8)明顯降低，輔助性T細胞(CD4)/抑制性T細胞(CD4)(CD8)比值增高，隨著治療病情穩定，T抑制細胞恢復正常，T輔助細胞降低，兩者比值恢復或低于正常。
自然殺傷細胞(NK)采用酶(LDH)釋放法檢測NK活性結果示活性顯著降低，在活動期更為顯著。
12.血清補體測定
約75%～90%SLE患者血清補體減少，尤其在活動期，以C3、C4為著，但在其他結締組織病如皮肌炎、硬皮病、類風濕性關節炎中不減少。
13.循環免疫復合物(CIC)
血清CIC在活動期增高。
14.皮膚試驗
采用自身或同種的白細胞進行皮試，75%SLE病例陽性。采用小牛胸中核蛋白作皮試，84%(21/25)陽性。采用小牛胸腺中脫氧核糖核酸作皮試，48%(12/25)陽性。采用小牛胸腺中組蛋白作皮試，92%(23/25)陽性。
15.毛細血管鏡檢查
于SLE患者手指甲皺和舌尖微循環中可見多樣形成的障礙，表現為：①微血管袢增多，微血管張力較差，微血管擴張尤以靜脈管擴張較突出，甚至有巨血管出現;②微血流障礙，如血色暗紅，微血管袢頂瘀血，袢內血細胞聚集、流速減慢或瘀滯;③微血管周圍有滲出和出血。
這些微循環障礙導致血流瘀滯和血細胞聚集異形微血管、巨形微血管和擴張膨大微血管，皆可形成微血管周圍的滲出和出血，同時又可進一步發展形成血流的泥化，甚至有微血栓產生，造成惡性循環。
16.血液流變學測定
呈顯著異常，如全血比粘度、全血還原粘度，血漿粘度增加，這些提示血粘度的增加，血液流動性的下降;紅細胞電泳時間延長，血沉快，K值增大，一致表明紅細胞聚集性的增加，但血細胞壓積普通稍低(貧血);血中纖維蛋白原增高，血液粘聚性增加，導致血流緩慢，為活血化瘀中醫治療提供理論基礎。
