抗菌藥中毒性腎病檢查

一、檢查

1.血常規

血中嗜酸性粒細胞明顯升高，達80%，但持續僅1～2天;紅細胞及血紅蛋白、血小板常正常，有時有輕度貧血，其原因可能為間質小管損傷影響促紅素生成以及腎衰毒性物質潴留有關;血IgE升高及TBM抗體陽性。

　　2.尿常規

2/3患者有鏡下血尿;白細胞尿、無菌性膿尿，尿沉渣檢查經瑞特染色早期可見約30%的白細胞為嗜酸性粒細胞，有人統計尿嗜酸性粒細胞在急性間質性腎炎中檢出率為66%以上。尿嗜酸性粒細胞占尿中白細胞的20%可作為診斷此病的標準。可有白細胞管型或紅細胞管型。尿滲透壓常高于血滲透壓及尿鈉降低。蛋白尿多為輕、中度，大量蛋白尿可見于氨芐西林、諾氟沙星過敏者，可呈腎病綜合征表現。而其他抗生素引起者罕見。

　　3.腎小管功能指標

可檢測血、尿的β2M、α1M、T-H蛋白(Tamm-Horsfall protein，THP)，血、尿滲透壓和尿視黃醇結合蛋白(RBP)，是目前國內外診斷近端腎小管功能的新指標。本病的腎小管功能損害一般較突出，尿鈉排泄分數>2;可呈Fanconis綜合征表現，即近端腎小管功能障礙，出現糖尿、氨基酸尿、磷酸鹽尿和高氯性代謝性酸中毒;也可呈遠端腎小管功能障礙，尿酸化功能減退，出現等滲尿、失鈉腎病和排鉀障礙等。這些常為診斷藥物性間質性腎炎的重要線索。

　　4.腎小球功能指標

一般認為藥物性間質性腎炎很少累及腎小球，近年來認為本病可伴有腎小球病變，如膜性腎病、新月體腎炎，臨床表現為腎病綜合征，故可檢測血BUN、Scr及血、尿IgG、Alb和GFR。

　　5.腎小球濾過率下降

常見的原因通常認為：

　　(1)腎間質水腫，壓力增高使腎小球濾過率降低。

　　(2)腎小球濾液通過損傷的腎小管反漏入間質，又使腎小球濾過率進一步降低。

　　(3)腎小管損傷使鈉和水重吸收減少，通過球管反饋作用，亦使腎小球濾過率下降。

　　(4)腎間質浸潤的細胞于局部產生血管收縮物質致腎缺血，引起腎小球濾過率下降。

　　6.影像學檢查

B超、CT等檢查可發現雙腎大小正常或增大。

　　7.腎活檢組織病理檢查

由抗生素引起的腎損害常以腎間質、腎小管的急性炎癥為主，腎小球正常或僅有輕度系膜細胞增多。腎活檢是確診本病的手段，不同藥物可引起相似的腎臟病理組織學改變。病變呈雙側彌漫性分布。

　　(1)光鏡及免疫熒光檢查有以下特點：

　　①腎間質水腫。

　　②彌漫性淋巴細胞及單核細胞浸潤及數量不等的嗜酸性粒細胞③腎小管上皮細胞呈退行性變性，重者出現灶狀壞死、管腔擴張。

　　④腎小球和腎血管正常。

　　⑤免疫熒光檢查多呈陰性，但由苯唑西林引起者有時可見沿腎小管基膜有IgG、C3沉積(呈線樣)，血循環中有TBM抗體。

　　部分伴腎小球損害的急性間質性腎炎，其病理改變為微小病變，也可發生小球硬化。

　　(2)電鏡下，小管基底膜不連續，可見部分增厚及基底膜分層，腎小球正常或病變較輕。

　　臨床上常用的慶大霉素所致的病變主要在近端腎小管，其病理改變是腎小管刷狀緣微絨毛的壞死脫落，出現次級溶酶體以及“髓樣小體”。腎小管上皮細胞變性、壞死，一般基膜完整，為非破碎性病變，腎小管管腔中可見細胞碎片，間質中可見灶性炎癥細胞(淋巴細胞、單核巨噬細胞等)浸潤。近端腎小管病變嚴重且廣泛，尚可累及遠端腎小管。壞死或變性上皮細胞脫落，形成管型可使腎小管阻塞。重癥病變亦可累及腎小球，電鏡下可見內皮窗孔變小，上皮細胞足突融合、變形。