糖尿病酮癥酸中毒檢查：
尿糖、尿酮陽性;血糖增高(在16.7～33.3mmol/L);血白細胞增高(感染或脫水);BUN增高，二氧化碳結合力、PH下降，電解質紊亂。
1.尿液檢查
(1)尿糖：
常強陽性，但嚴重腎功能減退時尿糖減少，甚至消失。
(2)尿酮體：
當腎功能正常時，尿酮體常呈強陽性，但腎功能明顯受損時，尿酮體減少，甚至消失。尿酮體定性用試劑亞硝酸鐵氫化鈉僅與乙酰乙酸起反應，與丙酮反應弱，與β-羥丁酸無反應，故當尿中以β-羥丁酸為主時易漏診。
(3)有時可有蛋白尿和管型尿
，尿中鈉、鉀、鈣、鎂、磷、氯、銨及HCO-3等排泄增多。
2.血液檢查
(1)血糖：
血糖增高，多數為16.65～27.76 mmol/L(300～500 mg/dl)，有時可達36.1～55.5mmol/L(600～1000mg/dl)或以上，血糖>36.1mmol/L時常可伴有高滲性昏迷。
(2)血酮：
定性常強陽性。但由于血中的酮體常以β-羥丁酸為主，其血濃度是乙酰乙酸3～30倍，并與NADH/NAD的比值相平行，如血以β-羥丁酸為主而定性試驗陰性時，應進一步作特異性酶試驗，直接測定β-羥丁酸水平。DKA時，血酮體定量一般在5mmoL/L(50mg/dl)以上，有時可達30mmol/L，大于5mmol。
(3)酸中毒：
主要與酮體形成增加有關。酮體包括β-羥丁酸、乙酰乙酸和丙酮，乙酰乙酸和丙酮可與硝普鈉起反應，而β-羥丁酸與硝普鈉不起反應。大多數情況，DKA時，血清中有大量的乙酰乙酸與硝普鈉起反應。本癥的代謝性酸中毒，代償期pH可在正常范圍內，當失代償時，pH常低于7.35，有時可低于7.0。CO2結合力常低于13.38mmol/L(30%容積)，嚴重時低于8.98mmol/L(20%容積)，HCO3-可降至10～15mmol/L。血氣分析堿剩余增大，緩沖堿明顯減低(<45mmol/L=，SB及BB亦降低。
(4)陰離子間隙：
反映代謝性酸堿平衡。其計算方法為：(Na K )-(Cl- HCO3-)，正常范圍為8～12 mmol/L，主要由帶陰電荷的白蛋白及生理濃度的有機酸(乳酸、磷酸及硫酸等)構成。DKA時，由于酮體增加，中和HCO3-，陰離子間隙增大。如果陰離子間隙增大，提示有機酸增加，若患者為糖尿病則提示DKA。DKA時，血清酮體定性試驗常呈強陽性，否則，可能提示β-羥丁酸不適當在體內堆積，機體在缺氧和低灌注時優先產生β-羥丁酸。如DKA患者在低血壓或缺氧時，體內以β-羥丁酸為主，血酮體定性試驗可呈弱陽性，但隨著DKA的糾正和病情的改善，β-羥丁酸轉為乙酰乙酸增加，血酮體可呈強陽性，但陰離子間隙減少。
(5)電解質：
①血鈉：
多數(67%)低于135mmol/L，少數正常，偶可升高至145mmol/L以上，大于150mmoLl/L應懷疑伴有高滲昏迷。
②血鉀：
DKA時，由于滲透性利尿和酮體經腎以鹽的形式排出，導致K 大量經腎排出，加上納食少，惡心和嘔吐，進一步加重機體缺鉀。但DKA時，細胞外氫離子濃度增加與細胞內鉀離子交換，細胞內鉀向細胞外轉移;隨著水分由細胞內向細胞外轉移，鉀同時進入細胞外;細胞內磷的丟失導致鉀的丟失以保持電中性;DKA時，胰島素缺乏，鉀向細胞內轉移減少，同時細胞內糖原和蛋白質裂解增加，進一步促進鉀向細胞外運動，以上種種原因可導致血清鉀濃度往往正常，甚而偏高，從而掩蓋了體內嚴重缺K 的真實情況。
此外，DKA時常同時伴有缺磷和缺鎂。
(6)血滲透壓：
可輕度升高，有時可達330mOsm/L以上，少數可達350mOsm/L，可能伴有高滲性失水或高滲性昏迷。
(7)血脂：
在疾病早期，游離脂肪酸(FFA)常顯著升高，約4倍于正常高限，可達2500μmoL/L;甘油三酯(TG)和膽固醇亦常明顯升高，TG可達11.29mmoL/L(1000mg/dl)以上，有時血清呈乳白色，乃由于高乳糜微粒血癥所致，高密度脂蛋白(HDL)常降至正常低限。經胰島素治療后，上述脂代謝異?？苫謴?。
(8)血肌酐和尿素氮：
常因失水、循環衰竭(腎前性)及腎功能不全而升高。補液后可恢復。
(9)血常規：
白細胞數常增高，無感染時亦可達(15～30)×109/L，并以中性粒細胞增高較明顯。機制不明，可能與機體應激時邊緣池粒細胞向循環池釋放及血液濃縮所致，但常無核左移和中毒顆粒存在。DKA時，臨床上不能僅以白細胞計數和體溫來反映是否有感染存在，應仔細尋找可能的感染灶。血紅蛋白、紅細胞及血細胞比容常升高并與失水程度有關。
(10)其他：
偶有血乳酸濃度升高(>1.4mmol/L)，休克缺氧時更易發生。亦可有血淀粉酶輕度升高，明顯升高提示可能并存急性胰腺炎。
依據病情可選作B超、心電圖。
