一、發病原因:
由于鈹質輕,堅硬,強度大,耐高溫,耐腐蝕,抗氧化,拒磁及加工時不發生火花等特性,被廣泛應用在核能,航天,國防儀表,原子能,電子工業等,工人在生產加工鈹及其化合物(如鈹的冶煉,鈹合金制造等)均可職業性接觸鈹的粉塵或煙霧,引起鈹中毒。
目前認為慢性鈹中毒是一種遲發型變態反應性疾病,最低接觸量及個體易感性在病因學中起主要作用,單質鈹較穩定,鈹礦冶煉,制造鈹合金時,可產生鉸及其化臺物粉塵或煙塵,其化合物有氧化鈹,氫氧化鈹,氟化鈹,氯化鈹等,主要以煙霧或粉塵的形式由呼吸道吸人中毒。
一、發病機制:
急性鈹中毒是高濃度鈹引起的對呼吸系統的直接化學毒性刺激和肝腎等臟器的中毒,表現為呼吸道炎癥及化學性肺炎為特征的組織形態學,同時可見到中毒性肝小葉中央帶肝細胞的壞死及腎曲管上皮細胞脫落壞死,急性鈹中毒存在著劑量反應關系。
慢性鈹中毒發病機制雖仍未完全清楚,但多數學者認為它是遲發型細胞免疫性疾病,難溶性氧化鈹吸入后與體內的蛋白結合形成特異性鈹抗原,并誘導產生抗鈹特異抗體,再次接觸鈹時(即使鈹暴露濃度很低)引起鈹抗原-抗體反應,產生炎性病變,表現為以肺間質纖維化和肉芽腫形成為主要病變的全身性疾病,其潛伏期可數月或數十年不等,患者血清中γ-球蛋白及IgG水平增高,皮膚斑貼試驗,白細胞移動抑制試驗及原始淋巴細胞轉化試驗常出現陽性,糖皮質激素對慢性鈹中毒有明顯的治療效果,也說明鈹中毒是一種細胞免疫性疾病。
急性鈹中毒:主要為急性化學性肺炎的病理改變,表現為肺體積增大,重量增加,呈灰紅色,質韌如肝,顯微鏡檢查肺泡腔充滿水腫液及大量巨噬細胞,纖維素和少量中性粒細胞,紅細胞及脫落的肺泡上皮,肺間質有淋巴細胞,漿細胞浸潤,在遷延型病例可出現肺組織纖維化,此外,在中毒嚴重的病例可出現肝實質細胞和腎小管上皮細胞的變性,壞死。
慢性鈹中毒:慢性鈹中毒的病理特點為肺內出現非干酪性肉芽腫和間質細胞浸潤,眼觀,肺體積增大,肺表面和切面廣泛散布有大小不一(2~15mm),灰白色的結節性病灶,同時可見彌漫性間質纖維化,鏡下,肉芽腫中心為纖維素和上皮樣細胞,周邊由纖維組織包繞和一些淋巴細胞,漿細胞及單核細胞浸潤,其中常混有較多的朗格漢斯巨細胞,在朗格漢斯巨細胞內可見有各種包涵體,呈星狀,貝殼狀,而稱為星狀小體或貝殼樣小體,在HE切片中呈藍黑色,約6~60μm大小,有認為這是鈹塵粒子吸附了蛋白質和鈣鹽沉積而成,慢性鈹中毒的組織形態與結節病(sarcoidosis)頗相似,應以鑒別。
另外,鈹肉芽腫還可發生在上呼吸道,肝,腎,脾,心肌,橫紋肌,胸膜及皮膚等肺外器官,是全身性鈹中毒的表現。