一、發病原因
本病病因各家說法不一，其中主要有遺傳、感染、代謝障礙、內分泌影響、神經精神因素及免疫失調等學說。
1.遺傳因素
本病常有家庭聚集傾向，一級家屬患病率高達30%，單卵雙生子患病危險性為72%。國內報告有家族史者為10%～23.8%，國外報道為10%～80%，一般認為30%左右。本病是常染色體顯性遺傳，伴有不完全外顯率，但也有的認為是常染色體隱性遺傳或性聯遺傳。
2.感染因素
(1)病毒感染：
有人曾對銀屑病伴有病毒感染的病人進行抗病毒治療，結果銀屑病關節炎病情也隨之緩解。
(2)鏈球菌感染：
據報道，約6%的病人有咽部感染史及上呼吸道癥狀，而且其抗“O”滴定度亦增高。
(3)代謝障礙：
有人認為，脂肪、蛋白質、糖三大物質代謝障礙對本病有致病作用，也有人認為這三大物質代謝異常是繼發現象，還有人認為本病與三大物質代謝障礙無關。
(4)內分泌功能障礙
銀屑病與內分泌腺機能狀態的相關作用早已引起人們的重視。
(5)神經精神障礙：
以往文獻經常報告精神因素與本病有關，如精神創傷有時可引起本病發作或使病情加重，并認為這是由于精神受刺激后血管運動神經張力升高所致。可是在前蘇聯衛國戰爭期間，精神受嚴重創傷者特別多，但未見本病發病率增高。
二、發病機制
1.Henseler等建議將銀屑病分為2型
Ⅰ型為遺傳型(60%為常染色體顯性遺傳)，起病年齡輕，男性平均22歲，女性16歲。病程不規則，可為泛發性，HLA-CW6陽性率高達85%(相對危險性4.5)，此型50%患者其父或母患有銀屑病。Ⅱ型為散發型，發病高峰年齡為60歲，15%患者與HLA-CW6相關(相對危險性為7.3)此型患者父母無本病。新近研究提示HLA與銀屑病關節炎的臨床類型有密切關系，如非對稱性周圍型關節炎與HLA-B38、B17、B13、CW6等有關，脊柱炎與B27或B39有關。另外還發現關節炎較早發生與HLA—DR4和DRW53相關，疾病嚴重性與DQW3相關，關節間隙變窄和侵蝕與HLA-A9和B5相關。
2.有人證實在棘細胞核內有嗜酸性包涵體
然而也有人否定此種包涵體的存在。雖然對病毒感染的致病作用似有一定依據，但至今尚未分離出引起本病的特異性病毒。幼兒患者常有急性扁桃體炎或上呼吸道感染史，經青霉素治療和摘除扁桃腺后癥狀緩解。這些都說明感染因素對本病有致病作用。
3.有人報告本病病人的皮損內缺乏兩種
與輔酶Ⅱ相結合的草酰乙酸脫氫酶，這兩種酶與皮膚的成熟和角化形成有關。還有人發現病人血液內乳酸脫氫酶和細胞色素氧化酶活性升高，琥珀酸脫氫酶下降。這些酶的改變還不能肯定為原發性或繼發性，但肯定它們對糖的代謝有影響。有研究發現，病人皮損內缺乏環磷酸腺苷。表皮的增殖和分裂是由于缺乏環磷酸腺苷所造成的。環磷酸腺苷還有激活磷酸化酶的作用，從而可影響糖的代謝。如果表皮內環磷酸腺苷的含量降低，其糖原含量即增多，表皮細胞有絲分裂增強，轉換率加快。正常表皮細胞轉換時間為4周，而銀屑病轉換時間可縮至3～4天，這說明皮損中環磷酸腺苷含量降低有一定致病作用。
4.Farber指出
，約有1/3的病人在妊娠期銀屑病可以緩解，而分娩后病情又惡化。國內亦有人報告用妊娠尿治療本病取得較好療效。有些病人還可以出現垂體-腎上腺功能障礙。尿17-酮類固醇減少。臨床上用糖皮質激素治療，可以獲得較好的療效。
5.病理
(1)皮膚病理：
根據皮損特征，一般分為尋常型、膿皰型和紅皮病型。
①尋常型：
表皮改變較早，在表皮層中有角質增生，主要為角化不全。角化不全細胞可結合成片狀，其間充有空氣而折光，故肉眼觀察為銀白色鱗屑。在靜止期，角化過度可能較角化不全更為顯著。在角化層或角化層下，有時可見由中性粒細胞組成的小膿腫，此系中性粒細胞由真皮乳頭層上端毛細血管向表面游走所致，多見于早期損害中，很少見于陳舊性損害中。顆粒層變薄或消失，棘層增厚，伴有表皮突延長，末端常有增厚，有時可與鄰近的表皮突相連接。在乳頭頂部棘細胞層中可有明顯的細胞間隙水腫。在早期皮損中，可見中性粒細胞及淋巴細胞散在性存在于棘細胞層內。真皮上部毛細血管擴張迂曲，管壁輕度增厚，伴有間質輕度到中度炎性細胞浸潤。在陳舊的損害中，其浸潤是由淋巴細胞和漿細胞組成的。漿細胞浸潤以乳頭部最為顯著，乳頭部可向上伸長，并有水腫，常延長到表面角化層，其頂端的棘細胞層變薄，僅殘存有2～3層細胞。該處常無顆粒細胞，因此，較易刮破乳頭頂部的小血管而造成臨床上的點狀出血。由于表皮突延長和增寬，真皮乳頭也相應增長和變狹窄，而呈棒狀或指狀。
②膿皰型：
其病理改變基本與尋常型相同，但角化層可見有較大的膿皰，皰內主要為中性粒細胞。棘細胞層增厚與棒狀乳頭變化均不明顯。真皮層炎性浸潤較嚴重，主要為淋巴細胞、組織細胞及少量中性粒細胞。
③紅皮病型：
除有銀屑病的病理特征外，其他變化均與皮炎相似，呈顯著角化不全，顆粒層變薄與消失，棘細胞層肥厚，表皮突延長，有明顯的細胞內外水腫，但不形成水皰。真皮上部水腫，血管擴張充血，血管周圍有淋巴細胞和中性粒細胞浸潤，有時可見嗜酸粒細胞。晚期浸潤多為淋巴細胞、組織細胞及漿細胞等。
(2)關節炎病理：
基本與類風濕關節炎相似，但缺乏典型的類風濕血管翳。早期可有滑膜水腫和充血，以后滑膜細胞輕度增生，絨毛形成。滑膜血管周圍有淋巴細胞、漿細胞浸潤。病程長者成纖維細胞增生，滑膜發生纖維化。典型改變為指(趾)骨溶解，系骨膜非炎癥性增生而使骨皮質間斷性喪失所致。同時可伴有成骨細胞活性增強而引起的輕度新骨形成，但整個過程，是與溶骨為主，并以足部跖趾關節改變為明顯。
