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甲狀旁腺功能減退...(甲狀旁腺功能減退... )

別名:
傳染性:
無傳染性
治愈率:
60%
多發人群:
甲狀旁腺發育不全多見于新生...
發病部位:
頸部
典型癥狀:
肚子疼 皮膚干燥 心動過速 性欲減退 手足麻木
并發癥:
神經官能癥 白內障
是否醫保:
掛號科室:
內分泌科
治療方法:
藥物治療

甲狀旁腺功能減退...是怎么回事?

  一、發病原因

  1.PTH分泌不足

  (1)外科性甲旁減:

任何頸部手術,包括甲狀腺、甲狀旁腺或頸部惡性腫瘤切除術,均可由于甲狀旁腺被切除、損傷或血供障礙,致使PTH的生成不足而引起術后甲旁減,其發生率視手術的范圍、時間及外科醫生的技術經驗而有差異。大多為暫時性甲旁減,于術后數天至數周甚至數月發病。術后永久性的甲旁減少見,多數報道為<1%,個別報道較高,文獻中最高的一組達33%。甲狀旁腺增生切除過多或再次頸部手術者,術后發生永久性甲旁減的危險性較高。甲旁減偶可發生于用放射性131I治療甲亢后,但極罕見于甲狀腺癌治療后,而且僅發生于甲狀旁腺位子甲狀腺組織內的患者,因為131I放射的β射線的射程僅有2mm。甲旁減多于放射治療5~18個月后發病。

  (2)特發性甲旁減:

特發性甲旁減按發病方式可分家族性和散發性,按發病年齡有早發性和遲發性者,其中以散發性遲發性的多見。腺體破壞的原因尚不清楚,多數病人只有甲狀旁腺萎縮,少數病人伴有自身免疫性多腺性內分泌病。早發型患者多屬家族性的,遺傳方式尚不明了,多數認為屬常染色體隱性遺傳,組織學上顯示甲狀旁腺萎縮,并被脂肪組織所取代;部分患者可測得抗甲狀旁腺表面抗原決定簇的自身抗體,以及抗內皮細胞抗體,后者可或遲或早地引起腎上腺、甲狀腺、性腺、胰島等多腺性自身免疫性內分泌功能不全及惡性貧血,并常發生慢性皮膚黏膜念珠菌病。

  (3)功能性甲旁減:

以下病癥可使PTH的合成和(或)釋放發生可逆性的減退。

  ①鎂代謝異常:鎂缺乏可見于慢性酒精中毒、吸收不良綜合征、選擇性胃腸道鎂吸收缺陷、氨基糖苷類抗生素(鎂的腎清除率增高)、長期靜脈高營養和用利尿劑及順鉑治療等情況下。缺鎂時PTH的釋放(而非合成)受抑,并可使外周組織產生對PTH的抵抗性,因而可伴發低鈣血癥。反之,也有的作者發現,血鎂過高也可能抑制PTH的分泌而引起低鈣血癥。如妊娠中毒癥患者靜脈注射鎂鹽后,在出現高鎂血癥的同時,也可發生低鈣血癥。

  ②高鈣血癥的孕婦,其胎兒的甲狀旁腺受長期高血鈣的抑制,可引起新生兒一過性的甲旁減,一般可于1周內恢復正常。

  ③甲狀旁腺瘤患者,其正常甲狀旁腺因受高鈣血癥的抑制,于腺瘤摘除后可有暫時性的甲旁減。

  ④非甲旁亢的高鈣血癥,其甲狀旁腺也因之而有功能抑制,一旦甲狀旁腺及高鈣血癥暫時被抑制,如用普卡霉素(paicamycin)治療惡性腫瘤所致的高鈣血癥,血鈣常突然降低。

  (4)其他原因引起的PTH分泌不足:

  ①甲狀旁腺轉移癌可使甲狀旁腺受侵襲破壞。尸檢發現,惡性腫瘤發生甲狀旁腺轉移者高達12%,最常見的原發性腫瘤為乳腺癌。

  ②藥物性甲旁減:腫瘤化療,特別是用鹽酸阿霉素和阿糖胞苷時可減少PTH的分泌。文獻中還有個案報道,證明用丙硫氧嘧啶治療甲亢,在發生粒細胞缺乏和皮疹的同時,也可發生PTH減少及低鈣血癥。

  ③先天性胸腺不發育(Digeorgc病):有的作者將之歸類于特發性甲旁減的病因之一。本病是由于先天性第Ⅲ和Ⅳ鰓囊發育障礙,導致胸腺及甲狀旁腺缺如,多因嚴重的低血鈣和(或)感染于1~2歲內死亡。

  ④鐵沉積癥。如血色病及輸血過多,除可引起性腺及胰島β細胞的功能不全外,甲狀旁腺也可發生浸潤性破壞。

  ⑤肝豆狀核變性(Wilson病):由于銅的廣泛沉積,也可浸潤甲狀旁腺而引起其功能減退。

  2.無生物活性的PTH

據文獻報道,低鈣血癥也可能反饋興奮甲狀旁腺,使之分泌無生物活性的PTH。文獻中雖疑有家族性基因突變的PTH而引起的甲旁減者,但迄今僅有一個家系初步被證明存在PTH的基因缺陷。

  3.PTH抵抗-假性甲旁減

  二、發病機制

  PTH生成和分泌不足造成低血鈣、高血磷、尿鈣和磷排量降低。PTH不足,破骨作用減弱,骨鈣動員和釋放減少。PTH不足致1,25-(OH)2D3生成減少 ;同時腎排磷減少,血磷增高,也使1,25-(OH)2D3生成減少,腸鈣吸收下降。腎小管對鈣的重吸收減少。通過以上多途徑導致低鈣血癥。由于低血鈣故尿鈣排量減少。PTH不足,腎小管對磷的重吸收增加,故血磷升高,尿磷減少。低鈣血癥和堿中毒達到一定程度時,神經肌肉興奮性增加,出現手足搐弱。病程較長者常伴有視盤水腫、顱內壓增高、皮膚粗糙、指甲干裂、毛發稀少和心電圖異常。

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