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腦膿腫(腦膿腫 )

別名:
大腦膿腫,顱腦癰
傳染性:
無傳染性
治愈率:
85%
多發(fā)人群:
所有人群
發(fā)病部位:
顱腦
典型癥狀:
發(fā)燒 惡心 怕冷 表情淡漠
并發(fā)癥:
腦炎 腦室炎
是否醫(yī)保:
掛號科室:
神經(jīng)內科 腦外科
治療方法:
藥物治療、手術治療

腦膿腫是怎么回事?

  一、發(fā)病原因

  根據(jù)細菌感染的來源途徑常分為四類:

  1.鄰近感染灶的擴散所致的

腦膿腫 中耳炎、乳突炎、鼻竇炎、顱骨骨髓炎及顱內靜脈竇炎等化膿性感染病灶可直接向腦內蔓延,形成腦膿腫。其中以慢性中耳炎、乳突炎導致的腦膿腫最為多見,稱為耳源性腦膿腫,約占全部腦膿腫的50%~66%。但由于近年來不少中耳炎、乳突炎得到及時的根治,耳源性腦膿腫的比例已明顯減少。耳源性腦膿腫多為慢性中耳炎、乳突炎并膽脂瘤急性發(fā)作導致腦膿腫,其感染途徑多經(jīng)鼓室蓋或鼓竇波及顱內顳葉的中后部,約占耳源性腦膿腫的2/5。另一部分經(jīng)乳突內側硬腦膜板波及小腦外側上部,尤其兒童乳突骨質較薄,感染易經(jīng)Trautman三角區(qū)(即巖上竇下方、面神經(jīng)管上方、乙狀竇前方,三者形成的三角)累及小腦。但小兒鼓室及乳突尚未發(fā)育良好,故小兒耳源性腦膿腫少見。小腦膿腫約占耳源性腦膿腫的1/3。耳源性腦膿腫亦可經(jīng)靜脈逆行轉移到遠隔部位,如額、頂、枕葉,甚至偶有轉移至對側腦部。耳源性腦膿腫多為單發(fā)。常見致病菌以變形桿菌及厭氧菌為主,厭氧菌以鏈球菌居多,其次為桿菌,亦可為混合性感染。

  由鼻竇炎引起的腦膿腫稱為鼻源性腦膿腫,較少見。多發(fā)生于額葉底部,亦多為單發(fā)。偶有多發(fā)或多房性。多為混合菌感染。頭皮癰癤、顱內靜脈竇炎及顱骨骨髓炎所致的腦膿腫均發(fā)生在原發(fā)病灶的鄰近,可發(fā)生腦膿腫及硬腦膜外、硬腦膜下或混合性膿腫,亦多為混合菌感染,也可能為真菌感染。

  2.血源性腦膿腫

主要是由于來自遠隔身體其他部位的感染灶流經(jīng)動脈的炎性栓子傳入而形成的,亦可逆行經(jīng)胸腔、腹腔及盆腔的器官如肝、膽、膈下及泌尿生殖系統(tǒng)等的感染,由脊柱周圍的無瓣靜脈叢與椎管內相吻合的靜脈進入椎管內靜脈轉移到顱內。面部三角區(qū)的感染灶由靜脈回流至顱內也可能形成顱內感染。感染來源為胸部各種化膿性感染,如肺炎、肺膿腫、膿胸、支氣管擴張等的腦膿腫,稱為胸源性腦膿腫;因細菌性心內膜炎、先天性心臟病,特別是發(fā)紺型心臟病等引起的腦膿腫,稱為心源性腦膿腫。嬰幼兒先天性心臟病發(fā)紺型,往往有紅細胞增多癥和血凝功能亢進,由于病兒有動靜脈血溝通,周圍靜脈血一旦有化膿性細菌感染即可直接傳入腦內形成膿腫。經(jīng)動脈播散的膿腫常位于大腦中動脈分布的腦白質或白質與皮質交界處,故好發(fā)于額、頂、顳葉;而位于面部的感染灶好發(fā)于額葉。致病菌以溶血性金黃色葡萄球菌為主,其他多為混合菌。

  3.外傷性腦膿腫

為化膿性細菌直接由外界侵入腦內所致。清創(chuàng)不徹底,不及時,有異物或碎骨片存留于腦內,可在數(shù)周內形成膿腫,少數(shù)可在傷后數(shù)月或數(shù)年甚至數(shù)十年才形成膿腫。一般3個月內引起的膿腫稱為早期膿腫,3個月以上稱為晚期膿腫。膿腫多位于外傷部位或其鄰近部位,病原菌多為金黃色葡萄球菌或混合菌。

  4.隱源性腦膿腫

指病因不明,臨床上無法確定其感染源。可能原發(fā)感染灶和腦內繼發(fā)病灶均較輕微或機體抵抗力強,炎癥得到控制,未被發(fā)現(xiàn),但細菌仍潛伏于腦內,一旦機體抵抗力下降,即可發(fā)病。因此,這類腦膿腫實質上為血源性腦膿腫,此類腦膿腫在全部腦膿腫中所占的比率有逐漸增高的趨勢。在無CT檢查之前診斷困難,常易誤診。

  腦膿腫除細菌感染外還有真菌、原蟲、寄生蟲等引起的腦膿腫。近年來因免疫功能損害引起的腦膿腫的報道日漸增多。

  二、發(fā)病機制

  細菌進入腦實質后,其病理變化過程大致分為三個階段,但三者之間是一個連續(xù)變化的過程,各階段并無明顯界限之分。發(fā)展過程因病源、菌種不同以及個體情況的差異而不同。

  1、急性腦炎期(感染后1~3天)

指早期病原菌侵入腦實質24h后,在局部出現(xiàn)炎性細胞浸潤,病灶中心有壞死,病灶周圍血管外膜鞘有炎性細胞滲出,局灶腦組織破壞,繼而液化,可形成多個液化灶,病灶周圍白質出現(xiàn)水腫。附近腦膜也可出現(xiàn)炎癥反應,但部位不一定與病灶部位相對應。此期臨床上除局灶癥狀、全身炎癥反應外,也可有腦膜刺激癥狀,并可出現(xiàn)腦脊液的炎癥改變等。

  2.化膿期

腦實質內炎性病灶進一步壞死,液化,融合形成膿液,逐漸擴大形成膿腔,根據(jù)病灶范圍可形成單發(fā)或多房或多發(fā)膿腔,此階段膿腔周圍有膠質細胞增生或炎性肉芽組織形成,周圍的腦組織可有水腫反應,但膿腫壁尚未完全形成。由于炎癥開始局限,全身感染癥狀也趨于好轉,但局灶占位效應也趨向明顯。

  3.膿腫包膜形成期

此期炎癥進一步局限化,即膿腫周圍包膜形成,包膜內層主要為膿細胞和變性的白細胞,中層為纖維組織增生的肉芽組織,外層為膠質細胞和膠質纖維。早期形成的為薄層包膜,進一步逐漸形成明顯的膿腫包膜。膿腫多為單發(fā),但也可以是多房,散在不同部位的多發(fā)膿腫少見。包膜形成的快慢取決于多種因素,如致病菌種類、毒性、對抗生素的反應及個人機體抵抗力的強弱、膿腫所在部位等,如耳源性腦膿腫,致病菌多為變形桿菌、金黃色葡萄球菌,易形成包膜,形成時間也短。若致病菌為厭氧菌,包膜形成即較困難,另外,若病灶處于腦室或腦干附近,則病情發(fā)展迅速,表現(xiàn)也較重,即包膜尚未形成良好,病情已危重。

  膿腫一旦形成即為占位病灶,膿腫周圍有腦水腫,占位效應引起顱內壓增高和腦組織移位,隨著病情的發(fā)展,若不及時處理可導致小腦幕切跡疝或枕骨大孔疝,壓迫腦干和進一步顱內壓增高,導致病情急劇惡化,甚至死亡。另外由于膿液逐漸增多,膿腔壓力加大,可導致膿腔破潰,使膿液擴散,引起化膿性腦膜炎或化膿性腦室炎,造成病情加劇,增加治療難度。腦膿腫還可合并局限性腦膜反應,表現(xiàn)漿液性腦膜炎、蛛網(wǎng)膜炎。個別腦膿腫可同時合并硬腦膜下膿腫和(或)硬腦膜外膿腫等。

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