因和發病機理 目前 完全明確,可能與免疫、遺傳、精神和感染等因素有關。
本病在發展過程中,常并發溶血性貧血、關節炎、結節性紅斑、肝病等自身免疫性疾病,而經腎上腺皮質激素治療后能使病情緩解。在部分病人的血清中 查到抗結腸上皮細胞抗體、抗大腸桿菌O14型的抗體,這些抗體 與 結腸上皮細胞抗原發生自身免疫反應,引起粘膜損傷。在病變的結腸組織中有淋巴細胞浸潤,在組織培養中,發現患者的淋巴細胞對正常人結腸上皮細胞有細胞毒作 用。用熒光免疫法證實,在結腸粘膜固有膜中有IgG、補體和纖維蛋白原沉積的免疫復合物存在,這種免疫復合物經實驗發現對結腸粘膜有損害作用。這說明本病 的發病與免疫反應有關,故被認為是 自身免疫性疾病。
本病常呈家族性發病,病人家族中的發病率明顯增高,種族間發病率也有明顯差異,歐美國家的發病率較 、日本等亞洲國家明顯增高,這些都提示發病可能與遺傳因素有關。此外,本病患者的人類白細胞抗原HLA-11及7者增多,也提示遺傳因素在發病中可能有地位。
精神因素、情緒變化引起植物神經功能失調,導致腸壁炎癥,促進本病發作,一般認為是發病的誘發因素。
本病的病理變化和臨床表現與細菌性痢疾 相似,但未能在糞便中找到可能的病原體。有人認為,痢疾桿菌、腸道 細菌及病毒感染可能與本病發病有關,但只是個誘發因素。
病理 病變多發生于直腸和乙狀結腸,也可上升累及降結腸或整個結腸, 累及到回腸末端。在早期,結腸粘膜呈水腫、充血、出血、顆粒狀等病變。此后形成 不規則的小潰瘍,繼則融合成為不規則的大片潰瘍。潰瘍愈合時的大量瘢痕形成,可導致結腸縮短及腸腔狹窄,粘膜表面有炎性息肉形成(“假息肉”)。潰瘍性結腸炎的炎癥病變 局限于粘膜層或延伸到粘膜下層,較少深達肌層。病變從大腸遠端向近端發展,呈連續性分布,但也偶有呈節段性分布,此時應注意與局限性腸炎病相鑒別。