色素性青光眼一般治療
色素性青光眼西醫治療
一、治療：
在PDS/PG隨訪中，各種檢查可能得出各種各樣的結果。色素播散及其對小梁網的影響可分為惡化、穩定或改善3種情況。
1.隨訪：
病人需要定期隨訪作臨床檢查，必要時進行適當的治療。對PG常規治療通常是先采用藥物治療，其次激光治療，最后考慮手術治療。
2.臨床觀察：
早期PDS/PG病人應至少半年1次仔細檢查虹膜透照缺損的數目，觀察虹膜形態。盡可能地將眼內不同區域色素程度的數據記錄下來，為以后動態觀察留下基數。Boys-Smith型含色素刻度的虹膜角膜角鏡是有用的工具。
在疾病過程中，對小梁網損害的評估主要依據眼壓。若眼壓上升，則小梁網損害加重;反之眼壓下降，可提示色素播散停止，且小梁網沒有遭到不可逆的損害。正常功能恢復時小梁網內細胞色素減輕。如果色素播散停止而小梁功能仍沒有改善，則可表明小梁網發生了不可逆的損害，形成了繼發性慢性開角型青光眼。
3.視盤損害、視野缺損：
由于長期PG引起視盤損害與慢性開角型青光眼中看到的一樣。值得注意的是多數PG病人合并近視，因此可能有特異性的近視性眼部特征。近視眼的視盤可能比正視眼或遠視眼更易受升高的眼壓的影響而發生損害。因此，這類病人需要更經常的檢查。另外在近視眼中評估青光眼性視盤損害可能比在正常眼中更難。所以對近視眼的視盤更需要仔細檢查。PG比正視眼和遠視眼更易發生旁中心甚至中心視力的喪失。
4.藥物治療：
在輕度病例中，使用腎上腺素β受體阻滯藥或擬交感神經藥物可能就足夠了;而在許多嚴重病例中可加用縮瞳藥。如果局部藥物治療無法忍受或無法控制眼壓，可口服碳酸酐酶抑制藥。
1)β腎上腺素受體阻滯藥：即使視盤正常但眼壓持續超過26mmHg，或眼壓正常但已出現青光眼視盤損害，藥物治療首先從β腎上腺素受體阻滯藥開始。由于β阻滯藥應用方便，2次/d，降眼壓效果好，副作用小，病人易于接受。例如0.25%～0.5%噻嗎洛爾，1%～2%美開朗，0.25%～0.5%貝特舒等。如果β阻滯藥不能忍受，或眼壓不能降到足夠低，可以聯合其他青光眼藥物同時應用。
2)α腎上腺素能受體阻滯藥：試驗對20例已接受0.5% Timolol和1%毛果蕓香堿的PG病人加用0.5% dapiprazole治療12個月后平均眼壓值較前有顯著下降。治療12和36個月后，所有病例都顯示每小時對比眼壓曲線值都有下降，因此認為0.5% dapiprazole作為抗青光眼輔助治療是有效和穩定的。dapiprazole對色素性青光眼病人房水動力學的影響，在16例色素性青光眼除了0.5%Timolol滴眼，2次/d外，加用0.5piprazole，3次/d作為輔助治療，隨診36個月后，0.5% dapiprazol治療組比0.5% Timolol滴眼的對照組，房水流暢系數顯著地增加。結果表明引入0.5% dapiprazol用于色素性青光眼對于這些病人的長期治療很有意義。α腎上腺素能受體阻滯藥，抑制瞳孔擴大肌而且有縮瞳作用。
3)1%左旋腎上腺素：可單獨或與縮瞳劑聯合應用，常可控制眼壓。但需注意眼底及全身的毒副作用的出現。
4)縮瞳藥：假如需要進一步降壓，則需加用縮瞳藥。因患者多為年輕人，應用縮瞳藥后可引起調節痙攣，產生視物模糊，常使患者難以忍受，不能正常工作。加上患者多為近視眼，在應用縮瞳藥前必須檢查周邊視網膜，對視網膜變性和玻璃體牽拉先做預防性治療。否則，應用縮瞳藥后偶爾可導致周邊視網膜裂孔和視網膜脫離。假如既往有原發性視網膜脫離病史，禁用縮瞳藥。在PDS視網膜脫離發病率為6.6%，在PG病人視網膜脫離發病率為7.6%，與高度近視眼的發病率一致。
有人指出2次/d 2%毛果蕓香堿滴眼后壓迫鼻淚道，可產生最大的降眼壓效果。因此病人可在早餐和晚餐時在右眼點1滴，在中餐和睡覺時在左眼點1滴。同樣為避免縮瞳藥造成的調節痙攣和視力模糊，病人每3h輪換滴1只眼，這至少有1只眼睛能保持相對清晰的視力，可能是個解決的辦法。
從理論上講，使用縮瞳藥滴眼后由于瞳孔縮小，虹膜變平，后陷減輕，減少了虹膜與懸韌帶間摩擦，色素釋放減少;同時毛果蕓香堿可以增加房水流出。可以從兩方面作用降低眼壓。
5)碳酸酐酶抑制藥：短期應用，減少急性眼壓升高的危害性。如有適應證也可長期應用。
5.激光治療：
1)氬激光小梁成形術：氬激光小梁成形術(ALT)已被報道用于PG病人獲得初步成功，但是與慢性開角型青光眼病人相比，大部分PG病人治療一段時間后眼壓失控。Lunde報道盡管在10個PG病人(13只眼)最初眼壓平均下降10.6mmHg，9個月內眼壓升高到治療前水平。老年病人患PG時間長，尤其易出現眼壓失控的現象。成功率與年齡相關。Ritch等在32個病人33只眼，ALT治療結果發現，1年成功率80%，2年62%，6年45%。年輕人5年內眼壓控制率72%。說明氬激光小梁成形術用于色素性青光眼是有效的，而且年輕人比老年病人有較多的成功機會，而且3年后有高度顯著性差異(P<0.001)。
ALT時需要注意：因為小梁網色素的增加使其對能量的吸收增大，所以治療中需要的能量較低，避免治療過度損害小梁網，引起永久性眼壓升高。只用正常治療能量的一半，在小梁網上有一個剛能看見的反應就行。局部滴用阿普可樂定，能有效防止激光治療后眼壓高峰的出現。
2)周邊虹膜成形術：氬激光周邊虹膜成形術治療后，使后陷的虹膜立即變平。但是PDS/PG中周部虹膜變平不是永久的，虹膜會再次變得后陷。目前還沒有阻止虹膜再次后陷的方法。經氬激光周邊虹膜成形術的病人長期觀察，顯示在虹膜治療區域，虹膜后陷比治療前增大。因此不建議采用激光周邊虹膜成形術。
3)激光虹膜切除術和周邊虹膜切除術：PG的病因推測可能是由于反向性瞳孔阻滯造成虹膜向后彎曲導致虹膜-懸韌帶摩擦。越來越多的病人采用激光虹膜切除術或周邊虹膜切除術來治療此癥。用高分辨力的超聲生物顯微鏡在激光虹膜切除術前和術后檢查了PG病人的虹膜形態。其中部分PG病人術前有嚴重的虹膜后陷和虹膜-懸韌帶摩擦。激光治療后超聲生物顯微鏡顯示虹膜隔向前移。YAG激光虹膜切除術已被證實可預防性地治療PG。此類手術的作用被認為是永久性的。在停止和逆轉PG或防止它從PDS發展成PG中起到一定的作用。
6.手術：
藥物和激光治療后，若眼壓降低不理想，或仍不能避免視盤進一步損害和視野惡化，那么濾過手術變得十分必要。PG病人中需要進行濾過手術的比例比慢性開角型青光眼多。手術效果二者相似。手術中抗代謝藥物的應用應當慎重，寧少勿多。再則PG病人常合并近視，更易發生低眼壓性黃斑水腫等并發癥。
二、預后：
早期治療預后良好。
