老年人高血壓危象一般治療

　老年人高血壓危象西醫(yī)治療

　藥物治療

　 1.降壓對高血壓急癥的血流動力學影響

高血壓急癥所引起的癥狀和機體功能改變，均可歸因于高血壓對心、腦和腎臟的損害。業(yè)已證實，有效的控制高血壓，能預防或逆轉這些損害，這是通過抗高血壓作用，改善高血壓急癥患者血流動力學而實現的。

　　(1)降壓對腦的作用：

有效的抗高血壓治療，可改善大腦功能，尤其是高血壓腦病患者表現更為明顯。當血壓適當的下降時，腦血管擴張，腦血流與代謝得以正常維持。但是血壓過度下降，可引起腦血流量急劇下降，產生腦缺血，臨床上易出現明顯的頭昏，甚至眩暈或昏厥。

　　(2)降壓對心臟的作用：

某些降壓藥物治療高血壓急癥時，特別是并發(fā)頑固性心絞痛和心力衰竭患者受益匪淺。研究結果表明，降低血壓有利于心肌血液供應，改善冠狀動脈而有好轉。血流動力學監(jiān)測也證實，心衰患者-，肺動脈壓及右心室的血流與心肌代謝需求之間的比率，故使頑固性心絞痛得到控制。同時，心力衰竭的癥狀一般隨著血壓的下降壓力亦明顯下降。

　　(3)降壓對腎臟的作用：

當血壓急驟下降時，腎小球濾過率及腎血流量亦隨之下降。由于腎小球濾過率沒有增加，故腎臟功能未能得到改善。但臨床觀察顯示，嚴重高血壓伴有腎功能不全時，降壓并非禁忌，但必須謹慎，降壓開始不宜過快，不要求降至正常，并應維持每天尿量在1L以上。否則，舒張壓在120mmHg以上，腎臟會發(fā)生進行性的損害。

　　綜上所述，我們可以看出急速降壓治療高血壓急癥，通過血流動力學改善，減輕癥狀，可改善患者病情，防止高血壓并發(fā)癥急劇惡化，起到降壓的良性作用。

　　2.治療高血壓急癥的決定因素

有的學者提出舒張壓>140mmHg是高血壓危象的臨床特征之一。但是，Sesoko等人研究結果顯示，急進型惡性高血壓和原發(fā)性高血壓患者的收縮壓和舒張壓絕對值顯著性重疊。此說明血壓升高程度對形成急進型惡性高血壓無疑是重要的因素，但亦不是絕對因素。再如，高血壓患者并發(fā)急性左心衰竭、急性主動脈夾層血腫和顱內血腫時，即使血壓只有中度的升高，也嚴重地威脅患者生命。鑒于上述情況，國內外許多學者認為，構成高血壓急癥的決定因素不是產生高血壓的原因，而是血壓增高的程度，特別是血壓升高的速度和是否存在并發(fā)癥，這些較血壓增高的絕對值更為重要。所以，目前認為治療高血壓急癥的關鍵問題是選用速效的降壓藥物，將血壓控制在安全水平，其目的是防止靶器官發(fā)生急性損害。

　　3.老年高血壓危象治療的注意事項

治療老年高血壓危象，應注意降壓的速度和程度，不能片面地追求快速降壓，也不必達到完全正常，對患者心、腦和腎的功能狀態(tài)及其血流灌注很少考慮的觀念必須摒棄，應強調降壓的個體化。以下幾個因素影響了藥物的選擇、給藥途徑、劑量和血壓降低的目標。

　　(1)年齡：

血壓過快降低易在老年患者引起較大的副作用，因為老年患者常合并有冠心病、血壓自動調節(jié)能力較差，因而血壓下降過低容易引起低灌注。此外，對藥物的敏感性也增加。因而，對于老年患者通常用低劑量。

　　(2)體液容量狀態(tài)：

如果不存在容量的過度負荷，在高血壓危象的早期是否使用利尿劑值得考慮。嚴重的高血壓，尤其是惡性高血壓，其血管內容量常常是降低的。此時，應謹慎地使用血管舒張劑。在液體容量過度負荷時，如由于腎實質性疾病、急性腎小球腎炎、原發(fā)性醛固酮增多癥或高血壓合并左心衰竭時，建議使用利尿劑。

　　(3)目前的抗高血壓治療：

如已經使用了抗高血壓藥物卻未能降低血壓時，應逐漸加大劑量或加用另一類藥物，避免快速更換藥物。

　　(4)高血壓病程：

對于慢性高血壓患者，自動調節(jié)功能受損，快速降壓可導致心、腦等臟器缺血。而且惡性高血壓的患者，由于小動脈管腔狹窄并已導致局部缺血，因此，即使血壓降至正常或正常以下，也可能引起腦缺血。

　　(5)可能引起的不良反應：

某些藥物如可樂定、甲基多巴和利舍平等具有中樞抑制作用，使用時應監(jiān)測其神經系統(tǒng)癥狀。在心肌缺血和主動脈夾層的患者應避免使用可引起反射性交感神經興奮的藥物。對于可能有心、腦血管疾病的患者，應避免將血壓降得過低而引起心、腦等臟器缺血。

　　4.高血壓急癥的治療程序和方法

高血壓急癥是危及生命的一種高血壓特殊臨床癥候群。一旦發(fā)生，應爭分奪秒，全力搶救，使其不發(fā)生靶器官的不可逆損害，促使其病情轉危為安。

　　(1)治療目的和原則：

高血壓急癥的治療，應抓住主要矛盾，解決關鍵性問題。治療目的為：

　　①迅速而適當地降低血壓，除去引起急癥的直接原因。

　　②糾正受累靶器官的損害，恢復臟器的生理功能。

　　③鞏固療效，對繼發(fā)性高血壓進行病因治療。

　　治療原則為：①降壓藥正確選用，有時藥物的副作用或不良反應遠遠超過降壓所帶來的益處。②降壓幅度要合理，一般來說：降壓幅度要根據治療前血壓水平，使收縮壓下降50～80mmHg，舒張壓下降30～50mmHg為宜。③降壓速度要適當：如腦出血時，應積極快速降壓，但不要使血壓波動太大或血壓過低。蛛網膜下腔出血時，快速將收縮壓降至150mmHg以下，有利于防止再出血。

　　(2)治療程序和方法：

　　①醫(yī)院前急救：

多數老年高血壓急癥發(fā)生在起床后，上廁所或情緒激動時，發(fā)現后不要急忙送往醫(yī)院，以防止病情加重或防止送往途中發(fā)生意外。一般來說，老年高血壓患者身旁備有降壓藥物，應立即做家庭緊急處理：

　　A.家屬應盡量保持心情平穩(wěn)，安慰患者使其情緒穩(wěn)定。

　　B.舌下含服降壓藥物如硝苯地平(心痛定)10～20mg或尼群地平10mg，亦可用卡托普利25～50mg咬碎后舌下含服，一般在5min后血壓開始下降，于30～60min出現最大的降壓效果。如果降壓效果不理想，30min內可再次給藥。病情穩(wěn)定后應送往醫(yī)院進一步處理。

　　C.送往途中避免過多搬動。

　　②醫(yī)院內搶救：

患者送到醫(yī)院后，迅速采取有效措施進行全面、綜合的治療。

　　A.一般處理：根據不同類型的高血壓采取不同體位，高血壓并發(fā)急性左心衰竭患者采取半坐臥位;高血壓腦出血患者采取左側臥位，頭偏向一側;其余高血壓患者多抬高床頭，與地面成30°～40°角為宜，發(fā)揮體位性降壓的效應;持續(xù)低流量吸氧;昏迷病人保持呼吸道通暢;抽搐病人加強護理，防止咬傷舌頭，防止骨折或摔傷;行心電監(jiān)護，密切觀察血壓、心率、血氣的變化;觀察尿量、尿比重。

　　B.快速降壓：將患者血壓降至160/100mmHg的范圍，為制止抽搐和防止其他嚴重并發(fā)癥，血壓降至安全范圍后，放慢降壓速度，以免引起臟器供血不足。一般對于高血壓危象、高血壓腦病、高血壓合并急性左心衰和主動脈夾層動脈瘤，多采用靜脈給藥，常用的擴血管藥物如：硝普鈉、硝酸甘油和硝苯地平(心痛定)等;最常用的手段往往是硝普鈉，當有急性冠脈供血不足時，宜采用硝酸甘油。老年高血壓降壓過程中，注意以下幾點：

　　a.老年人的主動脈彈性減退，頸動脈竇粥樣硬化使壓力感受器反應遲鈍，竇房功能減弱。因此應避免單獨使用抑制心肌收縮力及抑制竇房功能及影響心臟傳導功能的藥物。

　　b.老年的高血壓病人多伴有動脈硬化，應避免降壓過多和血壓波動幅度過大，導致腎功能不全。

　　c.老年高血壓病人多伴有腎功能減退，降壓藥物劑量應控制在常規(guī)劑量的1/2～2/3。

　　d.避免使用交感神經節(jié)阻滯劑，防止發(fā)生體位性低血壓。

　　e.采用溫和、排泄較快的利尿劑，間斷應用，避免水、電解質紊亂。

　　③藥物治療：

目前，選擇性降低外周血管阻力的特異性血管擴張劑已被人們所關注。特別是鈣拮抗劑血管緊張素轉換酶抑制劑和α受體和β受體抑制劑相繼問世，是高血壓急癥治療學上新的重大進展。雖然這3種制劑作用機制不同，但均具有起效快，使用方便和可改善靶器官的血流灌注，特別是降壓作用強度隨血壓下降而減弱，無過度降低血壓之慮，已證實為療效高、安全性好的抗高血壓急癥的理想藥物。

　　A.直接擴張血管藥物：

　　a.硝普鈉：本藥對動、靜脈都有直接擴血管作用，其特點是起效快、作用強、持續(xù)時間短。是近年來公認的最有效降壓藥物之一，應用得當療效可靠而穩(wěn)定，靜脈滴注立即顯效，停藥后其作用即刻消失，對阻力血管和容量血管均有擴張作用，故能降低心臟前后負荷和改善左心室功能。它并不引起心率和心排血量增加，一般常作為治療高血壓急癥的首選藥物之一。可將本藥25～50mg溶于5%葡萄糖液250～500ml內，以100μg/ml濃度靜脈滴注，劑量范圍10～400μg/min。從小劑量開始，逐漸加大劑量。用藥過程中應注意的問題：首先，靜脈滴注時需要監(jiān)測血壓，防止血壓下降幅度過大，血壓一般控制在150～160/90～100mmHg為宜。其次，應定期測定血清硫氰酸鹽，因大劑量和較長時間(48h以上)應用，可產生過量的硫氰酸鹽物質，如超過10～12mg/dl，應立即停藥，否則會出現精神錯亂等中毒癥狀。再次，因其中間代謝產物氰化物需轉化為硫氰酸鹽從腎臟排泄，故有嚴重肝、腎疾病及心力衰竭患者應慎用該藥。最后，本品見光很快分解，滴注時必須用黑紙遮光，否則影響療效。

　　b.硝酸甘油：本品連續(xù)靜脈滴注，發(fā)揮作用快，但作用消失亦快。小劑量時以降低心臟前負荷為主;隨著靜脈滴注速度的增加，出現降低后負荷作用。可將本品5～30mg加入5%葡萄糖液500ml內，按30～50μg/min速度靜脈滴入，可連續(xù)滴注24～48h。使用硝普鈉有禁忌證者可選用此藥。由于該藥有擴張冠狀動脈作用，故對高血壓合并心絞痛患者更為適用。此外，此藥用量過大或滴注速度過快時，易引起頭昏、頭痛、心動過速和嘔吐等反應。

　　c.二氮嗪(氯苯甲噻二嗪)：該藥能直接松弛周圍小動脈平滑肌，迅速降低血壓。使用此藥有2種方法：一是以5mg/kg體重的劑量連續(xù)靜脈滴注，每分鐘達10mg，如出現明顯血壓下降即可停用。二是多次小劑量靜脈注射，以50～75mg劑量，10～15min注射1次，至血壓下降到滿意程度為止。本藥注射后2～5min達到降壓作用高峰，可連續(xù)2～10h。該藥副作用有反射性心率增快、心搏量增加和引起血糖增高，故有心、腦供血不足，冠心病心絞痛，糖尿病者慎用。此外，該藥易與血漿蛋白結合而降低藥效，故應靜脈快注為宜，一般高血壓危象和高血壓腦病患者多采用300mg在15～30s內靜脈注完。

　　d.維拉帕米：為一種鈣桔抗劑，多用于高血壓危象治療。多數資料證實其降壓效果肯定，一般采用5～10mg加入5%葡萄糖液20ml內靜脈緩慢注射，5min后幾乎所有患者血壓均下降，最大作用在注射后2～5min，作用持續(xù)30～60min。也可根據血壓具體情況以每小時3～25mg的速度靜脈滴注1～2h，以鞏固降壓效果。用本藥后血壓下降程度與基礎血壓成比例，引起低血壓者較少。其副作用可見心率減慢，偶見P-R間期延長、Ⅱ度或Ⅲ度房室傳導阻滯和竇性靜止。因此，高血壓伴有病竇綜合征和房室傳導阻滯患者禁用。鑒于該藥有一定負性肌力作用，故對并有心力衰竭者亦不用。

　　e. 肼屈嗪(肼苯噠嗪)：該藥能直接擴張周圍小動脈，降血壓作用快而強，但維持時間短，并具有降低舒張壓大于降低收縮壓的特點，亦能改善腎血流量。一般采用10～20mg加入5%葡萄糖20ml內緩慢靜脈注射，約15min內出現血壓下降，待血壓已控制，仍需要3～6h重復1次。應用本藥后，有明顯的增加心率和心排血量的作用，故有心功能損害和冠心病的高血壓患者，應不宜使用本藥。

　　B.阻滯腎上腺素能受體系統(tǒng)藥物：

　　a.酚妥拉明：該藥為非選擇性受體阻滯劑，最適用于循環(huán)中兒茶酚胺增高的高血壓危象患者，特別是嗜鉻細胞瘤、單胺氧化酶抑制劑所致者，以及驟然停用可樂定或胍那芐(氯壓胍)后的血壓反跳等。用藥方法是5～10mg加入10%葡萄糖液20ml內靜脈緩慢注射，待血壓下降后，改用10～20mg酚妥拉明加入5%葡萄糖液250ml內，以每分鐘30滴速度滴注，維持降壓效果。由于本藥可引起心動過速，故對伴有冠心病者應慎用。

　　b. 拉貝洛爾(柳胺芐心定)：本品能同時阻斷α和β腎上腺素受體。其β阻滯作用無選擇性，能同時阻斷β1和β2受體，靜脈注射時其自身與β阻滯作用強度為1∶6。由于本藥對α和β受體均有抑制作用，用于治療高血壓急癥時可使周圍血管阻力降低，血壓下降，而無血管擴張劑及非選擇性α-受體阻滯藥降壓后引起的反射性心動過速作用，故其適用于高血壓伴有肺水腫、心絞痛和心肌梗死死者，對慢性腎功不全者無不良影響，在血壓下降的同時亦不減少腦血流量。本品以150mg靜脈注射后血壓迅速下降，持續(xù)4～6h，也可以20～80mg每隔10～15min反復靜注，獲得理想血壓水平。一般平均劑量為197mg。此藥也可2mg/min速度靜脈滴注。但高血壓患者伴有心力衰竭、哮喘、心動過緩、竇房傳導阻滯時應禁用本藥。主要副作用是尿潴留和麻痹性腸梗阻，并能導致直立性低血壓。

　　c.甲基多巴：臨床降壓作用較肯定，但藥效出現時間較緩慢。一般用250～500mg加入5%葡萄糖液100ml內靜脈滴注，在半小時內滴注完畢，在2～4h內即產生降壓效應。為維持療效，每4～6小時重復1次。本藥降低腎血管阻力，但不影響腎血流量，故適用于腎臟高血壓所致的高血壓急癥。常見的副作用有嗜睡、藥熱癥和肝功能損害。

　　C.快速作用的利尿降壓藥物：

　　a.呋塞米(速尿)：本品為速效強力利尿劑，其作用也是抑制腎小管對鈉離子和水的重吸收，甚至在腎小球濾過明顯障礙時，使用該藥也能增加鈉和水的排泄。因此，呋塞米(速尿)是通過減少血漿容量及心排血量的途徑來實現降壓的作用。臨床上用本品10～20mg加入25%葡萄糖液20～40ml內稀釋后緩慢靜脈注射。多用于高血壓并發(fā)心力衰竭和腎功能不全患者，并能與其他降壓藥物合用。由于本品能增強降壓藥物的作用，因此當同時應用本品時，降壓藥物劑量應予減少。常見副作用是低血鉀，有時可產生體位性低血壓和高尿酸血癥。

　　b. 依他尼酸(利尿酸鈉)：本品為強利尿降壓藥物，作用迅速，通過降低血容量達到降壓目的。高血壓急癥靜脈注射該藥，并與降壓藥合用可收速效。一般靜脈注射后約2～10min即奏效，30min達高峰，2～6h作用消失，每次靜脈注射25～50m(或0.5mg/kg)，無效時可每隔2h后用加倍劑量，直到有效。因本品堿性較強，靜注時應稀釋成1ml∶1mg的濃度。應用時注意低血鉀、低血鈉、耳鳴、皮疹和直立性低血壓發(fā)生。

　　此外，臨床上對于急進型惡性高血壓和嚴重的圍術期高血壓等沒有急性靶器官損害的高血壓急癥，一般均可口服降壓藥物控制血壓。對于前述靜脈用藥已控制急性靶器官損害的高血壓急癥患者，亦可口服降壓藥鞏固療效。常用的口服藥物有鈣拮抗劑、血管緊張素轉換酶抑制劑。

　　D.鈣拮抗藥：

　　a.硝苯地平(硝苯吡啶)：為鈣拮抗劑中強效的血管擴張藥，其對外周血管擴張的強度依次為腹腔動脈、冠狀動脈、肺動脈、腎動脈等，還能擴張腦小動脈。對平滑肌的作用較對心肌收縮力的抑制作用強3～4倍，故在降壓的同時選擇性擴張冠狀脈、腦小動脈，從而改善心腦的血流灌注，使可能產生的心、腦、腎等兇險癥狀得以緩解。一般用10～20mg舌下含化，5min開始血壓平穩(wěn)下降，于15～30min出現最大降壓效應，其收縮壓、舒張壓和平均動脈壓分別下降48±24mmHg、30±18mmHg和40±20mmHg，在60min時，97%患者的舒張壓低于120mmHg，93%患者低于112mmHg，69%患者低于98mmHg。患者伴隨癥狀于60min內緩解。降壓作用能持續(xù)4h以上。如果口服該藥20mg，一般10min后生效，于1h出現最大降壓效應，并可能維持8～12h。本藥副作用為個別病例出現面部及下肢燒灼感、面潮紅、心悸、頭痛和一過性低血壓。

　　b.維拉帕米：近年研究表明，維拉帕米降壓效果與硝苯地平(硝苯吡啶)相似，但無反射性心動過速和對交感神經的興奮作用，亦很少引起頭痛和踝部水腫，且降壓作用持久，對兒茶酚胺、血漿容量、血漿腎素活性、電解質等均無明顯影響。因此，本藥日益受到重視，特別是近年來國內外亦用于治療高血壓危象和急進型惡性高血壓，收到了滿意的效果。一般多采用舌下含化方法治療，劑量為80～120mg。其降壓起效時間約10min，介于口服給藥方法和靜脈給藥法之間。用藥10min降壓療效為76%。血壓降低26.96±18.52/13.68±13.16mmHg、臨床上對不能口服或不能立即建立靜脈通道的高血壓急癥患者，采用本藥舌下含化不失為值得選擇和進一步觀察的簡便而有效的急性降壓方法。

　　c.尼群地平：本品為抗高血壓新藥，屬新一代鈣拮抗劑，具有強大的降壓作用。動物實驗和臨床應用已證實，它對血管作用具有選擇性，血管擴張作用明顯，可直接松弛血管平滑肌，擴張周圍小動脈，降低外周血管阻力，從而使血壓下降。臨床上采用該藥10mg，置于舌下含服，5min后即產生降壓效果，平均下降17.5±2.6/13.2±6.5mmHg。60min時平均下降28.4±11.2/29.5±82mmHg。降壓作用可維持4～6h，其中顯效率為83.3%。有效率為16.7%。臨床應用除稍有心率減慢外，無其他副作用，故適用于高血壓急癥的搶救。

　　E.血管緊張素轉換酶抑制藥：

　　a.卡托普利(巰甲丙脯酸)：本品抗高血壓的作用機制除了抑制血管緊張素I轉換酶外，還通過抑制交感神經活動，阻礙緩激肽分解，促使前列腺素產生和釋放等，最終導致血管擴張，血壓下降。此外，降壓的同時并擴張容量血管，使右心房壓和左心室充盈壓顯著下降，故對伴有心力衰竭的高血壓急癥的治療更為合適。可用本品25～50mg舌下含服5min后血壓平均下降62/24mmHg，一般在30～60min血壓可降至預期水平，維持療效3h左右，有效率可達90%以上。本藥臨床特點是增加劑量而不提高療效;基礎血壓越高降壓幅度亦越大;血壓以收縮壓下降更為明顯;含服比口服起效快但維持時間短。所以，高血壓急癥緩解后，改為口服給藥，可保持血中有效濃度，以鞏固療效。

　　b.依那普利：為繼卡托普利(巰甲丙脯酸)后口服有效的轉換酶抑制劑。此藥可使腎血管阻力降低，腎小球濾過率改善，體內水、電解質代謝無不良改變。每天口服5～10mg，平均起效時間為2～3.5h，持續(xù)時間為7～13h。本藥分子結構中不含巰基，故副作用較卡托普利(巰甲丙脯酸)少，而更為安全。臨床對重度高血壓和腎血管性病變所致的惡性高血壓有顯著的降壓的作用。

　　5.常見老年高血壓危象的治療

　　(1)高血壓腦病治療要爭分奪秒盡快降壓

制止抽搐和防止嚴重并發(fā)癥。但緊急降壓到什么程度應視患者原有的基礎血壓情況而定，一般情況下先將血壓降低25%左右為好，若下降達基線水平的40%，則可出現腦血流低灌注的癥狀。因此將血壓先保持在160/100mmHg左右為宜。目前迅速降壓首選硝普鈉(sodium nitroprusside)。本藥屬動靜脈擴張劑，通過降低外周血管阻力而降壓，降壓作用發(fā)生和消失均迅速，應在嚴密血流動力學監(jiān)測下，避光靜脈滴注，一般劑量為50～100mg加入5%葡萄糖液500ml中靜滴，開始劑量為20μg/min，視血壓和病情可逐漸加量，劑量范圍在0.25μg/(kg·min)～10μg/(kg·min);一般宜將血壓降至上述安全范圍或稍低即可，但降壓不要過低尤其是老年病人合并腦動脈粥樣硬化者，以免造成腦供血不足和腎血流量下降致腎功能不全。持續(xù)靜滴一般不宜超過72h，以避免發(fā)生硫氰酸鹽中毒，其他副反應尚有惡心、嘔吐、出汗、肌肉抽搐等。本品應臨時配制成新鮮藥液，藥液滴注超過4h，應重新配制。硝酸甘油在某些方面較硝普鈉有一定的優(yōu)點，因而近年來有人主張靜滴硝酸甘油以代替硝普鈉。大劑量靜滴硝酸甘油可明顯擴張小動脈，而不僅僅擴張靜脈，因而可增加心、腦等部位的血供。一般劑量為硝酸甘油25mg加于500ml 5%葡萄糖液中靜滴，作用迅速，且血流動力學監(jiān)護較硝普鈉簡單，副反應較少，對合并冠心病、心肌供血不足和心功能不全者尤為適宜。還可選用烏拉地爾，其為腎上腺素能受體阻滯劑，具有中樞和外周性擴血管作用。用法為首次注射25mg，后以6μg/(kg·min)靜滴，可根據血壓調整。其次可選用二氮嗪(diazoxide)快速靜注，可與呋塞米(呋喃苯胺酸，速尿)聯(lián)用，以防止水鈉潴留，后者劑量為40～120mg靜注。可樂定0.15～0.3mg加入50%葡萄糖液20～40ml中緩慢靜注。也可應用兼有α和β受體阻滯作用的拉貝洛爾(柳胺芐心定)50mg加入5%葡萄糖液40ml中，以5mg/min推注。注射完后15min無效者，可重復注射2～3次，若3次無效則停用。還可用25%硫酸鎂10ml深部肌注，或以5%葡萄糖液20ml稀釋后緩慢靜注。在某些情況下，可選用硝苯地平10～30mg口服。

　　(2)高血壓并急性腦血管病：

應小心降壓，不宜急劇降壓。對于顱內出血的治療有一定的爭議。急性腦出血的抗高血壓治療可減少再出血和降低水腫形成。但可因降低腦血流量而增加腦缺血，尤其在慢性高血壓和顱內壓增高的患者。對于血壓輕、中度增高的患者可不必治療，尤其是對于長期慢性高血壓的患者，而對于急性、嚴重的血壓增高，也應在幾個小時內使血壓逐漸降低，但是采用何種治療方案依然在爭議中。在并發(fā)蛛網膜下腔出血者可首選如尼莫地平，使收縮壓降至140～160mmHg即可，忌用能通過血腦脊液屏障的藥物。腦出血者僅當收縮壓超過200～210mmHg，舒張壓>110mmHg時應降壓治療，亦應降至上述范圍為宜。缺血性腦血管意外(如腦梗死)一般不宜降壓治療，除非血壓非常高，如舒張壓>130mmHg，且以把舒張壓降至100～110mmHg為度。對于急慢性腦血管痙攣，一般可用鈣拮抗劑治療，如尼卡地平或尼莫地平等在降壓的同時可以增加腦動脈血流。制止抽搐可用地西泮(安定)10～20mg肌注或靜注。此外，也可用苯巴比妥0.1～0.2g肌注。可用呋塞米(呋喃苯胺酸)40～80mg靜注，也可用20%甘露醇250ml快速靜滴，必要時4～6h后重復1次，以脫水、排鈉、降低顱內壓和減輕腦水腫。此外，對癥處理、吸氧、鎮(zhèn)靜、臥床休息、支持療法等一般治療措施也不應忽視。待病情控制后可改用口服降壓藥，并針對高血壓的原因進行糾治。在缺血性腦卒中患者住院早期應用阿司匹林，可以減少病死率及缺血性腦卒中的再發(fā)率。

　　(3)高血壓并左心衰竭：

治療原則以降低心臟前、后負荷，尤以后者為主，輔以強心、鎮(zhèn)靜、給氧等治療，鑒于高血壓所致心衰往往以舒張功能衰竭為主，高血壓并急性左心衰的治療關鍵是盡快降低心臟前、后負荷、降低血壓。首選硝普鈉50mg加入5%葡萄糖液500ml中，或硝酸甘油10～20mg，加于5%葡萄糖液250ml中靜滴。輔以髓襻利尿藥如呋塞米(速尿)20～40mg加入50%葡萄糖液20ml中緩慢靜注。應避免使用幾種同類的交感神經阻滯劑，盡管從理論上講β-受體阻滯藥和鈣拮抗藥對舒張功能衰竭為主的心衰有效，但應注意該類制劑有一定的負性肌力作用。老年高血壓者降壓不宜過快，在應用血管擴張劑時若血壓偏低，則應減少劑量。此外，應注意水、電解質平衡，尤其是使用強利尿藥后注意鉀、鎂的丟失，要及時補充鉀鹽或與貯鉀利尿藥如螺內酯(安體舒通)、氨苯蝶啶聯(lián)用。待心功能改善后，降壓藥可改為口服制劑，可選用ACEI如卡托普利、依那普利和上述提及的其他的ACEI類藥物。也可與噻嗪類利尿藥、α1-受體阻滯藥聯(lián)用，此時也可選用β-受體阻滯藥、鈣拮抗藥等降壓藥，以期達到降壓和減輕心臟前后負荷之目的。除伴有快速心律失常如房速、房顫外，一般高血壓伴有左心衰竭時，洋地黃不是主要的治療措施，而且在病情穩(wěn)定以后，即可停藥，但有快速心律失常者例外。

　　(4)高血壓并急性心肌梗死或不穩(wěn)定型心絞痛

過去認為急性心肌梗死或不穩(wěn)定型心絞痛合并高血壓達180/100mmHg以上，就應按高血壓急癥治療。現在有人認為急性心肌梗死患者血壓超過140/90mmHg，就影響心肌梗死并發(fā)癥發(fā)生和發(fā)展，直接影響到搶救成敗，對遠期心功能和病人生活質量產生不利影響，所以對于急性心肌梗死患者的血壓應認真控制。

　　急性心肌梗死或不穩(wěn)定型心絞痛時，由于復雜的內分泌神經調節(jié)機制可引起血壓急驟升高。反過來，后者也可加重冠狀動脈供血不足。同時，心臟后負荷增加，所以病情不斷惡化，都會使梗死面積迅速擴大，出現嚴重并發(fā)癥。應將血壓降低到安全水平，最好靜脈點滴硝酸甘油，同時口服β受體阻滯劑、鈣拮抗劑聯(lián)合應用。

　　6.康復治療

　　(1)鞏固治療：

患者緊急降壓后，血壓達到安全水平，應口服降壓藥物，絕對不能停用降壓藥。選用口服降壓藥應有針對性和合理性，選擇對心、腎等臟器具有保護作用的藥物，如β-受體阻滯藥、血管緊張素轉化酶抑制藥及血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥，如氯沙坦(科素亞)、纈沙坦(代文)。

　　(2)消除病因：

老年高血壓患者有一部分繼發(fā)于腎臟動脈硬化、慢性腎功能不全等，在緊急處理后的鞏固治療階段，應積極尋找病因，去除原發(fā)病，使高血壓得到根治。

　　(3)康復治療：

在處理完急性癥狀后，應注意對心、腦、肢體等臟器進行康復治療，提高患者的生活質量。