無癥狀型心肌缺血一般治療
無癥狀型心肌缺血西醫(yī)治療
?。ㄒ唬┲委?p class="article_content_text"> 流行病學(xué)研究表明，無癥狀心肌缺血可增加心肌梗死和猝死的危險(xiǎn)性。心肌梗死后無癥狀者，心電圖運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)未誘發(fā)缺血者，其病死率為2.1%，而ST段缺血型降低者為27%;發(fā)生猝死者，在ST段缺血型降低者有16%，運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)陰性者僅0.7%。因此，無癥狀性心肌缺血與有癥狀性心肌缺血相比均有相同嚴(yán)重程度的冠脈病變，預(yù)后同樣不良，而相同程度的心肌缺血發(fā)作，無論是否伴有癥狀，都表現(xiàn)有同樣多數(shù)量的心肌處于缺血的危險(xiǎn)，因此應(yīng)予積極治療。
治療無癥性心肌缺血的原則是消除所有的心肌缺血，包括有癥狀及無癥狀的缺血，防止并發(fā)癥的發(fā)生。通常用消除所有心肌缺血總和的評(píng)價(jià)，代替單純癥狀消失的評(píng)價(jià)，因而動(dòng)態(tài)心電圖或?yàn)樵u(píng)價(jià)療效的主要方法。
治療心絞痛的各種方法或藥物對(duì)無癥狀性心肌缺血都有效。COHN按照心肌缺血的發(fā)病機(jī)制，將心肌缺血分為：①原發(fā)性心肌缺血，由于血管收縮性增強(qiáng)而引起的供血不足性缺血，多發(fā)生在靜息時(shí);②繼發(fā)性缺血，由于氧的需求增加而引起的缺血，多發(fā)生在勞力時(shí);③混合性缺血，由于上述兩種原因而此引起的缺血，勞動(dòng)或靜息時(shí)均可發(fā)生，臨床上大多數(shù)病例為混合性缺血。因此治療應(yīng)針對(duì)原發(fā)性缺血以改善心肌供氧，以及繼發(fā)缺血以減輕需氧兩個(gè)方面。
1.β受體阻滯藥
β受體阻滯藥用于治療無癥狀性心肌缺血患者可通過減慢心率、減弱心肌收縮力及速度，使心肌耗氧量減少以及增加心肌缺血區(qū)的供血和側(cè)支循環(huán)、改善心肌代謝，達(dá)到控制患者體力活動(dòng)及其他各種可誘發(fā)心肌缺血發(fā)作的應(yīng)激，減少心肌缺血對(duì)心肌的損害。有研究表明，有心肌缺血，尤其是嚴(yán)重心肌缺血的患者，用β受體阻滯藥后，運(yùn)動(dòng)耐受性即運(yùn)動(dòng)時(shí)間增加，缺血區(qū)室壁運(yùn)動(dòng)狀況改善，以及Holter監(jiān)測(cè)心肌缺血的次數(shù)及持續(xù)時(shí)間減少;心肌梗死患者出現(xiàn)的心肌缺血無論是否伴隨有癥狀出現(xiàn)，只要有適應(yīng)證均使用β受體阻滯藥，使梗死后存活者的心臟病死率、猝死率與再度發(fā)生梗死率均降低。
β受體阻滯藥的吸收及排泄個(gè)體差異很大，同一劑量在不同人血液濃度也不同，療效亦異，因此劑量需個(gè)體化。一般口服宜從小劑量開始，逐漸增量，臨床常以休息時(shí)心率55～60次/min作為足量的標(biāo)準(zhǔn)。
常見的不良反應(yīng)：心動(dòng)過緩、低血壓、心功能不全加重、全身乏力，支氣管痙攣、影響糖代謝等。
與硝酸酯類藥的合用，后者可糾正β受體阻滯藥所致的心率減慢及心臟容積的擴(kuò)大，而β受體阻滯藥又能對(duì)抗硝酸酯因血壓下降引起的心動(dòng)過速。
2.鈣通道拮抗藥
鈣通道拮抗藥通過阻止鈣離子進(jìn)入心肌細(xì)胞及血管平滑肌細(xì)胞，使心肌收縮性減弱，血管平滑肌松弛，心臟做功減少，心肌耗氧量減少，而改善心肌缺血及保護(hù)心肌。
鈣通道拮抗藥對(duì)于發(fā)生在日?；顒?dòng)中的無癥狀性心肌缺血、夜間(尤凌晨)出現(xiàn)的無癥狀性心肌缺血及精神應(yīng)激誘發(fā)的無癥狀性心肌缺血療效較好。
對(duì)早晨或上午心肌缺血發(fā)作多的患者，選擇長(zhǎng)效鈣通道阻滯藥，而且劑量要足夠，或與β受體阻滯藥聯(lián)合應(yīng)用以減少或控制心肌缺血的發(fā)作更為有效，二者有協(xié)同作用，β受體阻滯藥可消除鈣拮抗藥引起的反射性心動(dòng)過速，后者可抵消前者收縮血管的作用。
鈣通道阻滯藥有多種化學(xué)結(jié)構(gòu)不同的化合物，這些藥物對(duì)血管平滑肌的收縮的抑制作用的大小依次是硝苯地平(硝苯吡啶)>地爾硫卓>維拉帕米;負(fù)性肌力作用的大小依次為硝苯地平(硝苯吡啶)>維拉帕米>地爾硫卓;而負(fù)性傳導(dǎo)作用的大小，依次是維拉帕米>地爾硫卓>硝苯地平(硝苯吡啶)。
3.硝酸酯類制劑
因無癥狀性心肌缺血與有癥狀性心肌缺血相同，有相同的發(fā)病機(jī)制，所以，硝酸酯類制劑也是治療無癥狀性心肌缺血的主要藥物之一。
硝酸酯類的基本作用是直接松弛各種平滑肌，尤其是血管平滑肌而起作用的。通過擴(kuò)張靜脈血管，降低前負(fù)荷，擴(kuò)張大動(dòng)脈血管，降低左室后負(fù)荷，從而使心肌耗氧量減少，并通過選擇性擴(kuò)張大的冠脈，增加缺血區(qū)的血流量;降低心室充盈壓，增加心內(nèi)膜的供血;刺激側(cè)支循環(huán)的生成和開放，增加營(yíng)養(yǎng)血流灌注缺血區(qū)等，使心肌血流量分配有利于缺血區(qū)的灌注，從而達(dá)到改善心肌缺血的作用。
硝酸酯類藥物有片劑、針劑、氣霧劑、貼劑、軟膏等。常用口服片劑治療無癥狀性心肌缺血。
硝酸酯類常見的不良反應(yīng)包括體位性低血壓、搏動(dòng)性頭痛及反射性心動(dòng)過速，偶爾會(huì)出現(xiàn)心絞痛癥狀加重。因此，該類藥物治療時(shí)應(yīng)從小劑量開始，直到建立理想的療效劑量閾值，以使用最小的劑量達(dá)到消除心肌缺血的最佳療效，此外還應(yīng)間歇用藥，每天應(yīng)保持至少8h的無硝酸鹽間隔期，以防止產(chǎn)生耐藥性。
4.其他
其他抗心肌缺血的藥物如血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥，優(yōu)化心肌能量平衡的抗心肌缺血藥——曲美他嗪(萬爽力)，抗凝藥物阿司匹林等。
對(duì)經(jīng)過藥物治療仍持續(xù)發(fā)作者，應(yīng)行冠狀動(dòng)脈造影以明確冠脈病變的嚴(yán)重程度。對(duì)于左主干病變或三支病變伴左心室功能不全者，首選CABG;對(duì)單支病者宜選擇內(nèi)科介入治療或藥物治療。
?。ǘ╊A(yù)后
無痛性心肌缺血患者的預(yù)后與有癥狀者相似，即預(yù)后取決于有無缺血而不取決于有無癥狀。其預(yù)后的好壞與無痛性缺血的持續(xù)時(shí)間及嚴(yán)重程度成正比，尤其是合并三支病變及左主干病變時(shí)更為突出，可能引起急性心肌梗死及猝死;急性心肌梗死后，病死率隨無痛性缺血的發(fā)生率增高而增加;不穩(wěn)定型心絞痛病人經(jīng)治療后胸痛消失但仍有無癥狀缺血者，在1個(gè)月內(nèi)并發(fā)癥明顯增多;長(zhǎng)時(shí)間的頻發(fā)心肌缺血易引起明顯的左室功能障礙甚至發(fā)展為缺血性心肌病。
