原發(fā)性急性閉角型青光眼癥狀診斷
一、癥狀：
根據(jù)急性閉角型青光眼的臨床經(jīng)過(guò)及疾病轉(zhuǎn)歸可將其分為臨床前期、先兆期、急性發(fā)作期、緩解期、慢性期、絕對(duì)期。
1.臨床前期：
從理論上講臨床前期指急性閉角型青光眼發(fā)作前，眼部尚未見(jiàn)任何病理?yè)p害的閉角型青光眼，但是在臨床上則很難從窄房角的人群中區(qū)分出這類患者，所以臨床上一般指一眼發(fā)生了急性閉角型青光眼，對(duì)側(cè)眼和患眼一樣具備發(fā)生閉角型青光眼的解剖特征，有可能發(fā)生急性閉角型青光眼，但目前尚未發(fā)生閉角型青光眼的情況。
2.先兆期：
又稱前驅(qū)期，約1/3的急性閉角型青光眼在急性發(fā)作前往往可出現(xiàn)間歇性的小發(fā)作史，患者勞累或較長(zhǎng)時(shí)間在暗環(huán)境中工作或近距離閱讀后出現(xiàn)輕到中度眼球脹痛，一過(guò)性視矇，經(jīng)休息或睡眠后自行緩解，每次發(fā)作時(shí)眼壓達(dá)中度升高，有時(shí)可出現(xiàn)虹視。開(kāi)始時(shí)每次發(fā)作間隔時(shí)間較長(zhǎng)，如數(shù)周到數(shù)月，以后逐漸轉(zhuǎn)向頻繁，最后導(dǎo)致急性發(fā)作。
3.急性發(fā)作期：
是急性閉角型青光眼的危重階段。患者覺(jué)劇烈眼痛及同側(cè)頭痛。常合并惡心、嘔吐，有時(shí)可伴有發(fā)熱寒戰(zhàn)、便秘以及腹瀉等癥狀。常見(jiàn)的眼部癥狀有：
1)視力下降：
急性發(fā)作期的視力多系急劇下降，嚴(yán)重者僅見(jiàn)眼前指數(shù)，甚至只留光感。其原因一方面由于角膜水腫，另一方面也是重要的一面，由于高眼壓引起視神經(jīng)普遍性缺血。如果持續(xù)高眼壓不解除，不久即可造成失明。眼壓如能迅速下降，視力可以明顯改善，甚至于個(gè)別失明數(shù)周的病例，手術(shù)降壓之后，還可以恢復(fù)一些有用視力。
2)疼痛：
急性閉角型青光眼引起的疼痛的程度，因人而異，可以有感覺(jué)眼部不適及眼周圍脹感以至于最嚴(yán)重的眼痛和頭痛。通常眼局部充血越明顯，疼痛越嚴(yán)重。疼痛沿三叉神經(jīng)分布區(qū)，亦可局限于眼部或者擴(kuò)展反射到前額、耳部、上頜竇及牙齒等處。如不細(xì)心檢查，容易造成誤診，值得注意。
3)眼壓：
急性發(fā)作期眼壓升高系突然發(fā)生的。一般均在5.20kPa(40mmHg)以上，個(gè)別嚴(yán)重病例，可達(dá)13.4kPa(100mmHg)以上。對(duì)于這類病例，如不及時(shí)治療，往往于24～48h內(nèi)即可造成失明，有人稱它為暴發(fā)性青光眼。一些病情較輕的病例，由于高眼壓所致的瞳孔散大，可使瞳孔阻滯解除，未經(jīng)治療，眼壓可以恢復(fù)至正常或接近正常范圍。多數(shù)病例需經(jīng)治療，可使眼壓下降。
(4)充血：
開(kāi)始眼壓升高時(shí)，不一定合并眼球表層充血。如果眼壓持續(xù)升高，并超過(guò)眼內(nèi)靜脈壓時(shí)，即發(fā)生靜脈充血，開(kāi)始為輕度睫狀充血，繼而全部結(jié)膜及鞏膜充血。有時(shí)可出現(xiàn)輕度結(jié)膜水腫，甚至眼瞼水腫。虹膜血管也會(huì)出現(xiàn)充盈。當(dāng)發(fā)生充血之后，就可能出現(xiàn)房水閃輝，并開(kāi)始疼痛。
5)角膜水腫：
急性發(fā)作期患者幾乎全部主訴視物模糊及虹視，這是由于眼壓突然升高引起角膜水腫所致。它是急性閉角型青光眼診斷指征之一。角膜水腫傾向于累及全角膜，但也有僅中央部水腫而周邊部正常者。如果眼壓升高至5.20kPa(40mmHg)以上，即可出現(xiàn)角膜水腫。但是眼壓緩慢升高者，經(jīng)過(guò)數(shù)月至數(shù)年，眼壓雖達(dá)9.23～10.87kPa(70～80mmHg)，仍不發(fā)生角膜水腫。另一方面，一些病例病情嚴(yán)重，且已持續(xù)24h以上，雖經(jīng)治療使眼壓下降，但角膜水腫仍繼續(xù)存在，以裂隙燈顯微鏡作光學(xué)切面檢查，可見(jiàn)角膜厚度增加，合并后彈力層皺褶，一般經(jīng)過(guò)一次急性發(fā)作后角膜內(nèi)皮數(shù)可減少33%。經(jīng)過(guò)數(shù)天甚至數(shù)周以后，角膜才逐漸透明。局部滴甘油之后，仍不易使之清晰，就是使用高滲劑也不容易改變這種角膜水腫狀態(tài)，這種情況可能由于房水經(jīng)過(guò)受損害的內(nèi)皮侵入角膜之結(jié)果。因此角膜的透明度有賴于角膜內(nèi)皮細(xì)胞的恢復(fù)。
急性發(fā)作期的角膜混濁除由于角膜上皮水腫外，還由于突然眼壓升高使角膜板層擴(kuò)張，中斷其光學(xué)連續(xù)性。混濁角膜的作用就像一個(gè)衍射光柵(diffraction grating)將白色光線分裂成為彩虹樣的顏色成分，引起典型的彩環(huán)(藍(lán)、紫、綠色最近光源)，也就是虹視癥。任何眼屈光間質(zhì)的混濁，如瞳孔區(qū)角膜面的黏液、角膜瘢痕、低壓性角膜水腫、晶狀體初期混濁以及各種原因引起的玻璃體混濁等，都可以引起燈光周圍類似暈輪之發(fā)光，但一般說(shuō)來(lái)沒(méi)有顏色出現(xiàn)。
6)瞳孔散大：
由于眼壓升高超過(guò)動(dòng)脈灌注壓水平時(shí)可導(dǎo)致瞳孔括約肌麻痹或部分括約肌萎縮，結(jié)果出現(xiàn)瞳孔散大，這是青光眼與虹膜睫狀體炎重要鑒別點(diǎn)之一。瞳孔中度散大呈垂直橢圓形。瞳孔常呈固定狀態(tài)，光反應(yīng)及集合反應(yīng)均消失。一般原發(fā)性開(kāi)角型青光眼不出現(xiàn)這樣的瞳孔改變。一些病情較輕的病例降壓后瞳孔可恢復(fù)常態(tài)。眼壓特別高且合并明顯周邊虹膜前粘連者，雖施手術(shù)或藥物治療使眼壓降至正常范圍，但終身瞳孔保持散大狀態(tài)。
7)虹膜萎縮：
在高眼壓狀態(tài)下，供給虹膜的動(dòng)脈可能發(fā)生局部循環(huán)障礙，結(jié)果局部缺血，以至發(fā)生節(jié)段性虹膜基質(zhì)萎縮，有時(shí)上皮層也萎縮。通常發(fā)生于上方虹膜，其他部分也可出現(xiàn)。接近瞳孔緣之萎縮比較明顯。另一些病例由于持續(xù)性高眼壓的影響，引起虹膜普遍缺血，虹膜也出現(xiàn)普通萎縮。萎縮區(qū)之虹膜表面附著塵狀色素顆粒。虹膜薄甚至前后房可以貫通。這種虹膜完全萎縮區(qū)如果發(fā)生在近瞳孔緣部分，在臨床上具有一定意義。它可以防止瞳孔阻滯的形成，故能防止急性閉角型青光眼的再發(fā)生。因而勿需施周邊虹膜切除術(shù)即可達(dá)到青光眼治愈之目的。
8)房水閃輝：
由于靜脈充血，一些蛋白質(zhì)溢出到房水內(nèi)，導(dǎo)致房水閃輝，這是常見(jiàn)的眼部癥狀，但是這種閃輝通常不十分顯著。晚期病例房水內(nèi)可見(jiàn)游離色素。虹膜表面、角膜后面、晶狀體前囊以及房角的小梁面均可以看到這種棕色色素沉著。如果出現(xiàn)嚴(yán)重的房水混濁，應(yīng)考慮排除繼發(fā)性青光眼之可能。個(gè)別嚴(yán)重病例可發(fā)生前房無(wú)菌性積膿。
9)虹膜后粘連及周邊虹膜前粘連：
由于急性發(fā)作期晶狀體前囊同虹膜接觸面比較密切，再加上虹膜充血及蛋白滲出，可能會(huì)出現(xiàn)輕度虹膜后粘連，但不像虹膜睫狀體炎那樣嚴(yán)重。
持久周邊虹膜前粘連一般不發(fā)生于開(kāi)始發(fā)病后數(shù)小時(shí)之內(nèi)，但亦有持不同意見(jiàn)者，認(rèn)為時(shí)間因素不是主要的，主要在于嚴(yán)重的充血，明顯的纖維性滲出，虹膜水腫及角膜水腫等有助于周邊虹膜前粘連的形成。特別是充血越嚴(yán)重，纖維性滲出越明顯，持久性粘連的機(jī)會(huì)就越大。這一類患者在眼壓下降后，房角仍然閉塞不再開(kāi)放。
10)虹膜角膜角閉塞：
房角閉塞是本癥重要體征之一。以房角鏡檢查證明周邊部虹膜與小梁面相貼。若未形成周邊虹膜前粘連，眼壓下降后，閉塞之房角可再開(kāi)放。若已形成持久周邊虹膜前粘連，不僅加壓后，就是眼壓下降也不會(huì)變寬。當(dāng)急性發(fā)作時(shí)，角膜常顯示不同程度的水腫，在局部麻醉下點(diǎn)2～3滴甘油后，暫時(shí)恢復(fù)角膜的透明度，有助于詳檢眼內(nèi)情況。
11)晶狀體改變：
嚴(yán)重的急性閉角型青光眼可以引起晶狀體改變，在瞳孔區(qū)之晶狀體前囊下可見(jiàn)半透明瓷白色或乳白色混濁斑點(diǎn)，有人描述為青光眼斑。在發(fā)病早期可表現(xiàn)為大片狀，隨著眼壓下降，這種片狀混濁可以出現(xiàn)部分再透明，結(jié)果呈點(diǎn)狀、絮狀或半球狀等。典型的變化是長(zhǎng)圓形或點(diǎn)狀混濁，位于晶狀體纖維末端。它傾向于沿晶狀體纖維縫分布，因此常呈放射狀。一些病變較輕者，只出現(xiàn)少數(shù)散在小點(diǎn)，呈不規(guī)則的排列。青光眼斑的發(fā)生，被認(rèn)為是高眼壓下造成的營(yíng)養(yǎng)障礙的結(jié)果。隨著年齡增加，青光眼斑可被透明皮質(zhì)推向深層。這些斑點(diǎn)混濁不出現(xiàn)于晶狀體后皮質(zhì)及被虹膜遮蓋的晶狀體前面。青光眼斑對(duì)急性閉角型青光眼的診斷特別是回顧性診斷有一定價(jià)值。
12)眼底：
在急性發(fā)作期眼壓急驟升高，可直接造成對(duì)視神經(jīng)的損害，視盤充血、水腫，視盤周圍血管出血，有時(shí)可發(fā)生視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞(可以是急性眼壓升高造成的結(jié)果，也可以是造成急性閉角型青光眼的誘因)，急性眼壓升高可造成視神經(jīng)纖維及視網(wǎng)膜節(jié)細(xì)胞以及光感受器的損害，如果高眼壓持續(xù)時(shí)間太長(zhǎng)，將遺留下不可逆性嚴(yán)重?fù)p害。眼底檢查可發(fā)現(xiàn)無(wú)明顯視杯擴(kuò)大性的視盤蒼白。
急性發(fā)作期視野改變可表現(xiàn)為非特異性的向心性或上方視野縮窄，盲點(diǎn)擴(kuò)大，視神經(jīng)纖維束損害性視野缺損，中心視野缺損等。
如果眼壓得到及時(shí)控制，病情緩解后，患者視野可恢復(fù)正常，但遺留不同程度的色覺(jué)、對(duì)比敏感度損害。
4.緩解期：
急性閉角型青光眼經(jīng)治療或自然緩解后，眼壓可恢復(fù)至正常范圍。眼部充血，角膜水腫消退，中心視力恢復(fù)至發(fā)作前水平或略有降低，房角重新開(kāi)放。這些患者房角遺留不同程度粘連性關(guān)閉，小梁網(wǎng)遺留較大量色素，尤其以下方房角處為甚。這時(shí)有少部分患者由于瞳孔括約肌麻痹，或虹膜節(jié)段性萎縮穿孔解除瞳孔阻滯之外，大部分患者激發(fā)試驗(yàn)仍可激發(fā)眼壓升高。急性閉角型青光眼緩解期是暫時(shí)的，如在此期及時(shí)行周邊虹膜切除術(shù)，可解除瞳孔阻滯，達(dá)到預(yù)防再次急性發(fā)作的目的。
5.慢性期：
急性發(fā)作期未經(jīng)及時(shí)、恰當(dāng)?shù)闹委煟蛴捎诜拷菑V泛粘連則可遷延為慢性期。急性癥狀沒(méi)有完全緩解，眼壓中度升高，角膜基本恢復(fù)透明，房角檢查發(fā)現(xiàn)廣泛粘連關(guān)閉。如果在此期得不到恰當(dāng)治療，眼底和視野則發(fā)生和慢性閉角型青光眼相似的損害。
6.絕對(duì)期：
由于急性發(fā)作期治療延誤或其他期未能得到恰當(dāng)治療，眼失明后則稱之為絕對(duì)期。絕對(duì)期眼的臨床癥狀主要是高眼壓，眼部檢查除可見(jiàn)急性發(fā)作后的眼部體征外，晚期絕對(duì)期青光眼尚可合并角膜鈣化、虹膜及小梁網(wǎng)纖維血管膜形成及白內(nèi)障等。患者具有發(fā)生原發(fā)性閉角型青光眼的眼部解剖特征;急性眼壓升高，房角關(guān)閉;單眼發(fā)病患者作對(duì)側(cè)眼檢查，發(fā)現(xiàn)同樣具有發(fā)生原發(fā)性閉角型青光眼的眼部解剖特征;眼部檢查可見(jiàn)上述各種急性高眼壓造成的眼部損害體征。
APACG患者早期房角狀態(tài)是可變的，當(dāng)眼壓正常時(shí)，房角可以開(kāi)放，診斷較難確立。因此，對(duì)敏感人群應(yīng)做徹底檢查，必要時(shí)輔以激發(fā)實(shí)驗(yàn)，并結(jié)合病史，可提高早期診斷率。對(duì)本類青光眼進(jìn)行早期干預(yù)，不但有可能阻斷病情進(jìn)展，有些甚至可以預(yù)防其發(fā)病。
