原發性急性閉角型青光眼疾病病因
一、發病原因：
1.基本病因與眼前節的解剖結構尤其與房角狀態有關。另外情緒激動、長時間在暗環境工作及近距離閱讀、氣候變化、季節更替都可能導致它的急性發作。
二、發病機制：
1.瞳孔阻滯：
正常情況下房水從后房經瞳孔流至前房時存在著一定的阻力，此為生理性瞳孔阻滯，它不會影響前后房的壓力平衡。當生理性瞳孔散大(如夜晚)或晶狀體前移(如俯臥)時，瞳孔阻滯力上升，它在一定程度上可以改變眼睛的屈光狀態，以適應某些生理需要。隨著年齡增長，晶狀體逐漸增大并與虹膜靠近，生理性瞳孔阻滯力升高，若同時伴有先天性小眼球、小角膜、遠視眼或淺前房等危險因素，虹膜與晶狀體之間縫隙變得更窄。當瞳孔阻力升高足以防礙房水流動，使后房壓力高于前房時，周邊虹膜向前膨隆，并與小梁網貼附導致房角阻塞，此為病理性瞳孔阻滯。如果房角關閉是完全性的，則引發青光眼急性發作。
瞳孔阻滯是淺前房人群(包括閉角型青光眼及正常淺前房)中常見的現象。相同的眼前段解剖特征引起相同量的瞳孔阻滯力，但是同等量的瞳孔阻滯力在不同個體并不一定引起相同的效應，即不一定引起房角關閉。雖然生理性瞳孔阻滯只有在窄房角病人才有可能轉變成病理性瞳孔阻滯，但是并非所有淺前房、窄房角的人都會發生房角關閉。說明房角關閉的原因除已知的因素外，還有其他誘因和未知因素在起作用。
影響瞳孔阻滯力的常見因素包括：
1)解剖因素：
①晶狀體腫大：
隨著年齡增加，晶狀體體積增大，與虹膜間距離縮短。有人統計，50歲以后晶狀體厚度增加0.75～1.1mm，向前移位0.4～0.6mm。超聲波測量原發性閉角型青光眼患者的晶狀體較正常人平均增厚0.6mm。晶狀體厚度與眼軸之比隨著年齡的增加而增加，青光眼病人更明顯。增大的晶狀體也使周邊虹膜前移，房角變窄。
②晶狀體懸韌帶松弛：
年齡和調節均可使晶狀體前表面凸度增加，與虹膜接觸面擴大，增加了瞳孔阻滯力。可堵塞房角(例如高褶虹膜)，或虹膜在收縮時遠離小梁網，使房角加寬。有這種結構的眼睛在瞳孔散大時可以見到晶狀體突入甚至于超過瞳孔緣。這時在裂隙燈顯微鏡下能很容易地看到虹膜與晶狀體相貼的現象。縮瞳藥引起的睫狀肌收縮使懸韌帶松弛，晶狀體前表面前移、變突、變厚，也使瞳孔阻滯力增加。
③晶狀體-虹膜隔前移：
通常情況下晶狀體的位置是相對固定的。晶狀體脫位、腫脹時，其前表面前移，前房變淺。俯臥可使整個晶狀體-虹膜隔前移，眼后部出血，腫瘤，眼球后部內容物增加以及鞏膜環扎術后眼球內相對容積變小等，均可將晶狀體-虹膜隔推向前方，房角隨之變窄。
④小眼球，小角膜，眼前節窄小，晶狀體相對過大：
有人統計，原發性閉角型青光眼病人平均眼軸較正常人短1mm，晶狀體前表面與角膜內皮距離減少1mm。臨床常見原發性急性閉角型青光眼發生于遠視眼、小眼球者。
⑤虹膜因素：
虹膜質地及厚度對青光眼有一定影響。松軟的虹膜比堅韌的虹膜更容易膨隆。亞洲人和黑人的深棕色虹膜較厚而韌，容易發生緩慢關閉。瞳孔括約肌收縮時產生兩個力，一個力平行于虹膜平面，另一個力向后壓向晶狀體。這兩種力也直接影響了瞳孔阻滯力。在瞳孔散大初期，瞳孔開大肌和色素上皮的移動速度比虹膜基質快，拖著瞳孔緣的括約肌向后壓迫晶狀體，瞳孔阻滯力增加。另外，瞳孔散大時周邊虹膜堆積于房角，皺縮的虹膜也增加了其本身的厚度，加上已存在的房角狹窄和虹膜膨隆，就很可能發生房角關閉。虹膜與房角的關系很復雜，當虹膜根部短而房角窄，虹膜皺縮時會堵塞房角(例如高褶虹膜)，也有的虹膜在收縮時遠離小梁網，使房角加寬。腱狀體的大小及其與虹膜的關系似乎決定著瞳孔阻滯和高褶虹膜兩者在發病中所占的比例。當瞳孔散大時，這些參數直接影響到虹膜-角膜夾角的大小。虹膜的彈性決定了當瞳孔阻滯時虹膜膨隆的程度，彈性越差，受后房壓影響時膨隆的程度可能越重。瞳孔收縮增加虹膜的緊張度，使周邊部展平，緩解了房角的擁堵現象。然而，如果瞳孔阻滯沒解除，虹膜膨隆就依然存在。
2)誘發因素：
①散瞳：
指藥物或生理性瞳孔散大。瞳孔在3.5～6mm時最易產生房角關閉，因為此時瞳孔阻滯未解除，而虹膜周邊松弛，貼近小梁網，房水排出率下降。用充分散瞳的方法治療閉角型青光眼急性發作雖然危險，但也有成功的病例。不過對于已經十分狹窄的房角，雖然沒有瞳孔阻滯，松弛的虹膜堆積于房角仍會阻礙房水從小梁網排出，引發眼壓升高，所以通常不予采用。
②瞳孔縮小：
縮瞳可增加瞳孔阻滯力，但同時也拉緊虹膜，使其根部不能接觸小梁網，所以不致使房角關閉。但使用強力縮瞳劑后，虹膜晶狀體接觸面積增大，并且造成虹膜睫狀體充血、睫狀肌收縮、懸韌帶放松、晶狀體前移等，也可誘發急性閉角型青光眼。因此，縮瞳劑既能改善房角關閉，也能使其惡化。當瞳孔最大限度收縮時括約肌向后壓迫晶狀體的力量是最小的。隨著瞳孔的開大，括約肌的力量指向后方。所以瞳孔阻滯尤其容易發生在括約肌和開大肌同時發揮最大作用的時候。這一理論也被用于青光眼激發試驗——毛果蕓香堿-去氧腎上腺素試驗。
③血管神經因素：
原發性急性閉角型青光眼是一個多因素的綜合病癥，瞳孔阻滯也并非引起房角關閉的惟一原因。有人認為房角關閉的發生主要由于眼前節副交感神經的活動，而且要有交感神經的活動作為輔助力量，兩者處于最大活動狀態時，易引起房角關閉。血管神經調節中樞失調，血管舒縮功能紊亂，其結果是：A.睫狀體充血、滲出、水腫，造成睫狀突前旋并頂壓虹膜根部，向小梁網貼近;B.房水分泌量增加，增高后房壓力;C.瞳孔開大，引起瞳孔阻滯和周邊虹膜堆積。以上因素都會造成房角關閉，進而眼壓升高。所以在全身功能失調及精神受挫時，急性閉角型青光眼的發作明顯增加。
④心理素質：
原發性急性閉角型青光眼是典型的心理病理性疾病。其發作往往有強烈的情緒變化相伴隨。
⑤其他：
長時間近距離工作，疲勞，全身性創傷，大量輸液、飲水等也是本病常見誘因。
2.淺前房：
1）觀察前房深度最簡便的方法是用手電筒側照，粗略估計前房中軸深淺，可間接推測房角寬窄。但有時會起誤導作用。在臨床上用裂隙燈顯微鏡觀察周邊前房深度較用手電筒方法更為合理可靠。以角膜厚度(corneal thickness，CT)為單位測量最周邊前房深度，深度≥1CT多為寬角;≤1/3CT為窄角甚至是閉角，應進一步作房角鏡檢查。精確的前房測量可用Haag-Streit前房深度測量儀附裝在Haag-Streit 900型裂隙燈上，主要用于臨床統計以及觀察閉角型青光眼治療過程中前房的變化。
2）正常人前房深度為2.60mm±0.34mm，原發性閉角型青光眼患者平均為1.78mm±0.32mm，二者有高度顯著性差異(P<0.001)。雖然淺前房、窄房角不一定都發生閉角型青光眼，但原發性急性閉角型青光眼一定都是淺前房、窄房角，而且前房越淺危險度越高。Alobirk對愛斯基摩人的青光眼調查顯示，全部原發性閉角型青光眼患者的前房軸深均在2.3mm以下，其中≤1.3mm者均發生了原發性閉角型青光眼，深度在1.4～1.7mm的有近40%發病，2.3mm者僅有1%發病。我國的調查報告顯示，88.8%原發性閉角型青光眼患者的前房深度小于2.10mm，而正常人群中，前房淺于2.10mm者，男性只占2.5%，女性約占5%，而且主要在50歲以上。
3）觀察前房深度歸根結底是為了推測房角的狀態，所以對所有懷疑或診斷為青光眼的患者最直接和最理想的是房角鏡檢查，不但可以了解其現狀，還有利于指導治療。
