一、癥狀
由于左心室代償能力較大，即使存在較明顯的主動脈瓣狹窄，相當長的時間內(nèi)患者可無明顯癥狀，直至瓣口面積小于1cm2才出現(xiàn)臨床癥狀。
1.勞動力呼吸困難 此乃因左心室順應性降低和左心室擴大，左心室舒張期末壓力和左心房壓力上升，引起肺毛細血管術(shù)嵌壓增高和肺動脈高壓所致。隨著病程發(fā)展，日常活動即可出現(xiàn)呼吸困難，以及端坐呼吸，當有勞累，情緒激動，呼吸道感染等誘因時，可誘發(fā)急性肺水腫。
2.心絞痛 1/3的患者可有勞力性心絞痛，其機理可能為：肥厚心肌收縮時，左心室內(nèi)壓和收縮期末室壁張力增加，射血時間延長，導致心肌氧耗量增加;心肌收縮使增加的室內(nèi)壓力擠壓室壁內(nèi)的冠狀動脈小分支，使冠脈流量下降;左心室舒張期順應性下降，舒張期末壓力升高，增加冠脈灌注阻力，導致冠脈灌注減少，心內(nèi)膜下心肌缺血尤著;瓣口嚴重狹窄，心排血量下降，平均動脈壓降低，可致冠脈血流量減少。心絞痛多在夜間睡眠時及勞動后發(fā)生。可有咳嗽多為干咳;并發(fā)支氣管炎或肺部感染時，咳粘液樣或膿痰。左心房明顯擴大壓迫支氣管亦可引起咳嗽。
3.勞力性暈厥 輕者為黑蒙，可為首發(fā)癥狀。多在體力活動中或其后立即發(fā)作。機理可能為：運動時外周血管阻力下降而心排血量不能相應增加;運動停止后回心血量減少，左心室充盈量及心排血量下降;運動使心肌缺血加重，導致心肌收縮力突然減弱，引起心排血量下降;運動時可出現(xiàn)各種心律失常，導致心排血量的突然減少。以上心排血量的突然降低，造成腦供血明顯不足，即可發(fā)生暈厥。
4.胃腸道出血 見于嚴重主動脈瓣狹窄者，原因不明，部分可能是由于血管發(fā)育不良、血管畸形所致，較常見于老年主動脈瓣鈣化。
5.血栓栓塞 多見于老年鈣化性主動脈瓣狹窄患者。栓塞可發(fā)生在腦血管，視網(wǎng)膜動脈，冠狀動脈和腎動脈。
6.其他癥狀 主動脈瓣狹窄晚期可出現(xiàn)心排血量降低的各種表現(xiàn)：明顯的疲乏，虛弱，周圍性紫紺。亦可出現(xiàn)左心衰竭的表現(xiàn)：端坐呼吸，陣發(fā)性夜間呼吸困難和肺水腫。嚴重肺動脈高壓后右心衰竭：體靜脈高壓，肝臟腫大，心房顫動，三尖瓣返流等。
二、診斷標準
1.心臟聽診 胸骨右緣第二肋間可聽到粗糙、響亮的噴射性收縮期雜音，呈先遞增后遞減的菱型，第一心音后出現(xiàn)，收縮中期達到最響，以后漸減弱，主動脈瓣關(guān)閉(第二音)前終止;常伴有收縮期震顫。吸入亞硝酸異戊酯后雜音可增強。雜音向頸動脈及鎖骨下動脈傳導，有時向胸骨下端或心尖區(qū)傳導。通常雜音越長，越響，收縮高峰出現(xiàn)越盡，主動脈瓣狹窄越嚴重。但合并心力衰竭時，通過瓣口的血流速度減慢，雜音變輕而短促。可聞及收縮早期噴射音，尤其在先天性非鈣化性主動脈瓣狹窄多見，瓣膜鈣化僵硬后此音消失。瓣膜活動受限或鈣化明顯時，主動脈瓣第二心音減弱或消失，亦可出現(xiàn)第二心音逆分裂。常可在心尖區(qū)聞及第四心音，提示左心室肥厚和舒張期末壓力升高。左心室擴大和衰竭時可聽到第三心音(舒張期奔馬律)。
2.其他體征 脈搏平而弱，嚴重狹窄時由于心排血量減低，收縮壓降低，脈壓減小。老年病人常伴主動脈粥樣硬化，故收縮壓降低不明顯。心臟濁音界可正常，心力衰竭時向左擴大。心尖區(qū)可觸及收縮期抬舉樣搏動，左側(cè)臥位時可呈雙重搏動，第一次為心房收縮以增加左室充盈，第二次為心室收縮，持續(xù)而有力。心底部，鎖骨上凹和頸動脈可觸到收縮期震顫。
