一、癥狀
潛伏期一般為10～15天，可短至4天，長至21天，感染乙腦病毒后，癥狀相差懸殊，大多無癥狀或癥狀較輕，僅少數患者出現中樞神經系統癥狀，表現為高熱，意識變化，驚厥等。
1.病程
典型的病程可分為下列4期。
(1)初期：
病初3天即病毒血癥期，起病急，一般無明顯前驅癥狀，可有發熱，神萎，食欲不振，輕度嗜睡，大兒童可訴有頭痛，嬰幼兒可出現腹瀉，體溫在39℃ 左右，持續不退，此時神經系統癥狀及體征常不明顯而誤為上感，少數患者出現神志淡漠，激惹或頸項輕度抵抗感。
(2)極期：
病程3～10天，此期患者除全身毒血癥狀加重外，突出表現為腦損害癥狀明顯。
?、俑邿幔后w溫持續升高達40℃以上并持續不退直至極期結束，高熱持續7～10天，輕者短至3～5天，重者可3～4周以上，一般發熱越高，熱程越長，臨床癥狀越重。
?、?a >意識障礙：患者全身癥狀加重，且出現明顯的神經系統癥狀和體征，患者意識障礙加重，由嗜睡轉入昏迷，發生率50%～94%，昏迷愈早，愈深，愈長，病情愈重，持續時間大多1周左右，重癥者可達1個月以上。
?、垠@厥：發生率40%～60%，是病情嚴重的表現，重者驚厥反復發作，甚至肢體強直性痙攣，昏迷程度加深，也可出現錐體束癥狀及四肢不自主運動。
?、苌窠浵到y癥狀和體征：乙腦的神經系統癥狀多在病程10天內出現，第2周后就少出現新的神經癥狀，常有淺反射消失或減弱，深反射先亢進后消失，病理性錐體束征如巴賓斯基征等可呈陽性，常出現腦膜刺激征，由于病毒毒素侵襲腦血管內皮，脈絡叢上皮細胞，蛛網膜和神經束膜的上皮細胞，產生炎癥和變性，乃出現不同程度的腦膜刺激征，如頸強，凱爾尼格征與布魯津斯基征陽性，重癥者有角弓反張，嬰幼兒多無腦膜刺激征，但常有前囟隆起，深昏迷者可有膀胱和直腸麻痹(大小便失禁或尿潴留)與自主神經受累有關，昏迷時，除淺反射消失外，尚可有肢體強直性癱瘓，偏癱較單癱多見，或全癱，伴肌張力增高，膝，跟腱反射先亢進，后消失。
⑤腦水腫及顱內壓增高：重癥患者可有不同程度的腦水腫，引起顱內壓增高，發生率25%～63%，輕度顱內壓增高的表現為面色蒼白，劇烈頭痛，頻繁嘔吐，驚厥，血壓升高，脈搏先加速后減慢，早期神志清楚但表情淡漠，并迅速轉入嗜睡，恍惚，煩躁或譫妄，呼吸輕度加深加快，重度腦水腫的表現為面色蒼白，反復或持續驚厥，肌張力增高，脈搏轉慢，體溫升高，意識障礙迅速加深，呈淺昏迷或深昏迷，瞳孔忽大忽小，對光反應遲鈍，眼球可下沉，出現各種異常呼吸，可進展至中樞性呼吸衰竭，甚至發生腦疝，包括小腦幕裂孔疝(又稱顳葉鉤回疝)及枕骨大孔疝(又稱小腦扁桃體疝)，前者表現為意識障礙，逐漸發展至深昏迷，病側瞳孔散大，上眼瞼下垂，對側肢體癱瘓和錐體束征陽性;枕骨大孔疝表現為極度躁動，眼球固定，瞳孔散大或對光反射消失，脈搏緩慢，呼吸微弱或不規則，但患者常突然發生呼吸停止。
?、藓粑ソ撸喊l生在極重型病例，發生率15%～40%，極重型乙腦因腦實質炎癥，缺氧，腦水腫，腦疝，低血鈉腦病等引起中樞性呼吸衰竭，其中以腦實質病變為主要原因，延腦呼吸中樞發生病變時，可迅速出現中樞性呼吸衰竭，表現為呼吸節律不規則，雙吸氣，嘆息樣呼吸，中樞性換氣過度，呼吸暫停，潮氏呼吸及下頜呼吸等，最后呼吸停止，當發生中樞性呼吸衰竭呼吸停止后，再出現自主呼吸的可能性極小，此外，又可因并發肺炎或在脊髓受侵犯后，引起呼吸肌癱瘓而發生周圍性呼吸衰竭。
高熱，驚厥，呼吸衰竭是乙腦極期的嚴重癥狀，三者相互影響，尤為呼吸衰竭常為致死的主要原因。
⑦循環衰竭：少數乙腦患者可發生循環衰竭，表現血壓下降，脈搏細速，肢端冰涼并伴有嘔吐咖啡色液體，其產生原因多為內臟淤血，使有效循環血容量減少;胃腸道滲血，出血;乙腦極期因代謝紊亂，毒素吸收產生血管麻痹;心肌病變產生心功能不全;延腦血管舒縮中樞的損害等所致，消化道出血的患者常可危及生命，應予重視。
大多數患者經3～10天極期病程后，體溫開始下降，病情逐漸好轉，進入恢復期。
(3)恢復期：
此時患者體溫可在2～5天逐漸下降及恢復正常，意識障礙開始好轉，昏迷患者經過短期的精神呆滯或淡漠而漸轉清醒，神經系統病理體征逐漸改善而消失，部分患者恢復較慢，需達1～3個月以上，重癥患者因腦組織病變重，恢復期癥狀可表現為持續低熱，多汗，失眠，神志呆滯，反應遲鈍，精神及行為異常，失語或者特別多話，吞咽困難，肢體強直性癱瘓或不自主運動出現，癲癇樣發作等癥狀，經過積極治療大多在半年后能恢復。
(4)后遺癥期：
后遺癥與乙腦病變輕重有密切關系，后遺癥主要有意識障礙，癡呆，失語及肢體癱瘓等，如予積極治療也可有不同程度的恢復，昏迷后遺癥患者長期臥床，可并發肺炎，褥瘡，尿道感染，癲癇樣發作后遺癥有時可持續終身。
2.嬰兒乙腦臨床特點
發病時可表現為輕瀉，流涕，輕咳，喘息，嗜睡，易驚或哭鬧，且驚厥發生率高，無腦膜刺激癥者比例高，但常有前囟隆起，腦脊液檢查正常者較多，并發癥少。
3.老年人乙腦臨床特點
60歲以上患者，發病急，均有高熱，病情嚴重，重型及極重型占86.1%及91.7%，出現昏迷時間早，且持續時間長，部分伴循環衰竭及腦疝，病死率高達66.6%，多并發肺內感染，尿路感染，消化道出血，心肌損害等。
4.臨床分型
臨床上根據病情輕重的不同，可分為以下4種類型。
(1)輕型：
患者神志始終清醒，但有不同程度的嗜睡，一般無驚厥，體溫在38～39℃左右，頭痛及嘔吐不嚴重，可有輕度腦膜刺激癥狀，多數在1周左右恢復，一般無后遺癥，輕型中樞神經系統癥狀不明顯者臨床上常易漏診。
(2)普通型：
體溫常在39～40℃之間，有意識障礙如昏睡或昏迷，頭痛，嘔吐，腦膜刺激癥狀明顯，腹壁反射和提睪反射消失，深反射亢進或消失，可有一次或數次短暫驚厥，伴輕度腦水腫癥狀，病程約7～14天，無或有輕度恢復期神經精神癥狀，無后遺癥。
(3)重型：
體溫持續在40℃或更高，神志呈淺昏迷或昏迷，煩躁不安，常有反復或持續驚厥，瞳孔縮小，對光反射存在，可有定位癥狀或體征，如肢體癱瘓等，偶有吞咽反射減弱，可出現重度腦水腫癥狀，病程常在2周以上，昏迷時間長者腦組織病變恢復慢，部分患者留有不同程度后遺癥。
(4)極重型：
此型患者于初熱期開始體溫迅速上升，可達40.5～41℃或更高，伴反復發作難以控制的持續驚厥，于1～2天內進展至深昏迷，常有肢體強直性癱瘓，臨床上有重度腦水腫的各種表現，進一步發展呈循環衰竭，呼吸衰竭甚至發生腦疝，病死率高，存活者常有嚴重后遺癥。
5.腦部病變定位
(1)腦干上位：
病變累及大腦及間腦，未侵犯腦干，臨床上有昏睡或昏迷，壓眼眶時出現假自主運動，或去皮質強直，如顳葉損害可致聽覺障礙;若枕葉損害可有視力障礙，視物變形等，眼球運動存在，早期瞳孔偏小或正常，頸皮膚刺激試驗時瞳孔可散大，呼吸始終正常，若丘腦下部病變，該部位是自主神經的較高級中樞，又是體溫調節中樞，可出現出汗，面紅，心悸及心律不齊等自主神經功能紊亂，還可出現超高熱等體溫調節障礙。
(2)上腦干部位：
病變在中腦水平，同時有第3對至第8對腦神經中的部分神經受影響，患者處于深昏迷，肌張力增高，眼球活動遲鈍，瞳孔略大，對光反射差或消失，呼吸異常，呈中樞性換氣過度，引起呼吸性堿中毒，頸皮膚刺激試驗可見瞳孔有反應性擴大現象，但反應遲鈍，若中樞雙側受損，致錐體束下行通路受損，可引起四肢癱瘓，稱去大腦強直，若單側中腦受損，則呈對側偏癱。
(3)下腦干部位：
病變相當于腦橋與延腦水平，伴Ⅸ～Ⅻ腦神經受影響，有深昏迷，壓眼眶無反應，角膜反射及瞳孔反應消失，頸皮膚刺激試驗無反應，瞳孔不擴大，吞咽困難，喉部分泌物積聚，迅速發生中樞性呼吸衰竭。
二、診斷
診斷依據：
1、有明顯的季節性，主要在7～9三個月內，患者多為兒童及青少年;
2、發病急驟，突然發熱、頭痛、嘔吐、意識障礙，且在2～3天后逐漸加重，重癥患者可迅速出現昏迷、抽搐、吞咽困難及呼吸衰竭等表現;
3、早期常無明顯體征，2～3天后常見腦膜刺激征、腹壁反射、提睪反射消失、巴賓斯基征陽性、四肢肌張力增高等即應考慮本病。
4、確診依賴血清學診斷，特異性IgM在病后第4天即可出現陽性，病后2～3周達到高峰。國內孫靜2000年研究證實，逆轉錄-聚合酶鏈反應(RT-PCR)，有助于臨床乙腦患者快速診斷，敏感性較高，特異性可靠，與RHPT方法的聯合應用將大大提高目前乙腦患者的診斷率。
5、常規血清學試驗(補體結合試驗、中和試驗)，有輔助診斷意義，可用于臨床回顧性診斷。
