小兒腸吸收不良綜合征鑒別診斷
1.乳糖不耐受癥(lactose intolerance)
乳糖不耐受癥系雙糖酶缺乏癥之一，分為先天性和后天性兩種，先天性乳糖不耐受癥少見，為先天性糖類代謝異常，后天性乳糖不耐受癥遠較先天性者多見，系由于腸黏膜受損使乳糖酶暫時性缺乏或活性減低而發(fā)病，引起腸黏膜損害的原因很多，如各種腸炎(已知輪狀病毒性腸炎最易引起乳糖酶缺乏)，痢疾，腸寄生蟲病，胃腸道手術，免疫缺陷綜合征等，乳糖的消化吸收在小腸上部，上皮細胞刷狀緣分泌乳糖酶，水解乳糖為單糖，通過細胞的主動轉運而吸收，腸乳糖酶活性減低或缺乏時，使未吸收的乳糖停留于腸腔內(nèi)，由于其滲透作用，導致水和Na ，Cl-向腸腔內(nèi)運轉，直至腸內(nèi)容物與細胞外液的滲透梯度達到平衡，腸腔液體量增加可促進腸蠕動，加速腸內(nèi)容物通過，引起水樣便，未消化的乳糖到達末端回腸和結腸，一部分被細菌代謝為乳酸，乙酸和氫氣，這些有機酸進一步增加了腸腔的滲透壓力，促進腹瀉發(fā)生，嚴重者可有脫水，酸中毒。
乳糖不耐受癥的臨床表現(xiàn)：先天性者多自開始哺乳后即發(fā)病;遲發(fā)型于生后幾年才出現(xiàn)癥狀;后天性者發(fā)生于引起乳糖酶缺乏的疾病后，臨床表現(xiàn)為水樣，泡沫狀糞便，便次頻繁，缺少糞質(zhì)，可有嘔吐，腹脹，脫水，酸中毒，進而發(fā)生營養(yǎng)及發(fā)育障礙，病情重者可威脅生命，大便呈酸性，pH值在5.5以下，可做乳糖吸收試驗進一步確診，如血糖呈低平曲線，高峰值低于200mg/L，可考慮本病，此外，還可以檢測糞便中的乳糖，如糞便中存在乳糖或0.25%以上的還原物質(zhì)則支持診斷，如有條件可做小腸活檢，測定乳糖酶活性，低于2U/g黏膜(濕重)為乳糖酶缺乏。
治療主要為飲食療法，停用一切乳類飲食，代之以不含乳糖的食物，如各種豆類食品(豆?jié){，豆粉)蔗糖，果糖等，隨著年齡的增長，病兒對碳水化合物有一定的耐受，故年長兒可試用適量的乳類食物。
2.非熱帶脂肪瀉(non-tropical sprue，celiac disease)
此病又稱麥膠敏感性腸病(glutin sensitive enteropathy)或小兒乳糜瀉，過去也稱為“原發(fā)性吸收不良綜合征”，可能與遺傳因素有關，本病有家族性，患兒具有對麥膠敏感的體質(zhì)，其發(fā)病機制有人認為系因腸道內(nèi)缺乏一種肽酶，使麥膠中有毒性的肽大量積聚損傷了腸黏膜細胞所致;也有人認為系由于免疫異常所致，患者在進食含麥粉的食物后，體內(nèi)發(fā)生了體液免疫及細胞免疫反應，造成了腸黏膜損害而發(fā)病， 本病的病理改變主要發(fā)生在空腸部位，表現(xiàn)為空腸絨毛變僵硬，有的融合，有的萎縮，甚至完全消失，黏膜平坦，黏膜上皮細胞由柱狀變?yōu)榱⒎叫危渌罹壖毎麛?shù)量減少，高度減低或消失，黏膜固有層見漿細胞及嗜酸細胞浸潤。
本病多于小兒6個月添加谷類食物后逐漸起病，表現(xiàn)食欲逐漸減退，嘔吐，糞便量多，呈灰白色玉米糊狀，惡臭，含有泡沫及脂肪，體重不增或減輕，表情憂郁，面色蒼白，腹部膨脹，肌肉松弛，由于蛋白質(zhì)，脂肪，脂溶性維生素等營養(yǎng)物質(zhì)吸收不良，患兒生長發(fā)育停滯，可有營養(yǎng)不良性水腫，佝僂病或骨質(zhì)疏松，貧血或出血傾向等營養(yǎng)缺乏的表現(xiàn)，由于小腸上皮細胞刷狀緣的許多水解酶活性下降，使葡萄糖，半乳糖及果糖吸收不良%
