一、發病原因：
1.多種原因引起的玻璃體及前房積血是其根本原因。
二、發病機制：
1.血影細胞的形成：玻璃體積血或進入玻璃體的血液，不易被吸收，幾天后開始發生其形態、色澤和流變學的改變。正常紅細胞的紅色雙凹面以及柔軟的特性消失，變成黃褐色中間空球形或近球形的外殼，胞膜變薄，脆性增加，并產生許多微孔，血紅蛋白由微孔逸出胞膜外，經氧化作用演變為高鐵血紅蛋白，進而變性成為許多珠蛋白顆粒，沉著于胞膜的表面，稱為Heinz小體。有些小體相互結合形成大小不一(0.3～2.0μm)、多少不等(1～20)的聚體，幾乎不含血紅蛋白，僅在胞體邊緣殘留少許不規則團塊，胞膜上附著Heinz小體，隱約可見、半透明的中空變性紅細胞，稱為血影細胞。血影細胞也可發生在別處，但在玻璃體更易觀察到。以上這些變化可在1～3周內完成。血影細胞一旦形成，它就不再發生進一步的退變，以此形式可在玻璃體內停留數月。它不吸附于玻璃體的纖維上，而懸浮于玻璃體內，最后聚集在前玻璃體膜附近。通過前玻璃體膜上的裂孔進入前房，成千上萬的血影細胞可聚集在前房內。另一方面，在轉化為血影細胞的過程中，多數的細胞發生溶解，其碎片和變性的血紅蛋白可被來自睫狀體和視盤處的巨噬細胞吞噬而清除，玻璃體腔逐漸變清。這種巨噬細胞在血影細胞青光眼的發病中不起主要作用。
2.血影細胞致青光眼的機制：1)正常紅細胞呈雙凹盤狀，直徑8μm，細胞膜柔軟，可塑性強，有較大的變形能力，它能順利地通過5μm直徑的濾器和3μm直徑的微循環最狹窄處。在前房內可通過小梁網進入Schlemm管，但正常紅細胞變成血影細胞后，其胞體腫脹，為中空之黃褐色球形或近球形體，直徑4～8μm，半透明，胞膜可塑性差，脆性增加，不能通過5μm的濾器，通過房水排出道路也較困難。實驗證明，當用二酸乙醛將新鮮的紅細胞固定后，它們就失去上述的能力。若在20mmHg(2.66kPa)的恒壓下，以50%血影細胞混懸液作離體人眼前房灌注，30min后，C值降低73%，它對房水排出道的阻力約為正常紅細胞的3倍。實驗還證明原來的前房內新鮮紅細胞和血影細胞的比值50∶50，而到上鞏膜靜脈血管中則改變為96∶4，此也說明血影細胞很難通過排出道路。用光鏡和電鏡檢查房角的組織，發現血影細胞只有穿過小梁網的外或中1/3處。1980年Quigley等將血影細胞注入猿的眼前房，引起了青光眼。
2)以上實驗均有力地說明血影細胞機械性阻塞小梁網，是發生開角型青光眼的最主要原因。另外，前玻璃體膜的完整與否也和青光眼的形成亦甚為密切。實驗證明，不論是新鮮的紅細胞或是血影細胞，都不能通過完整無損的前玻璃體膜。在臨床觀察中，如玻璃體積血而前玻璃體膜完整，則前房內是看不到新鮮的出血及出血后的變性產物的;若由于外傷或手術等使前玻璃體膜破裂或罕見的自發性破裂，血影細胞就可從破裂處進入前房，阻塞小梁網而發生青光眼。
3)前房積血也是形成血影細胞的部位之一，但不一定都發生青光眼，必須在細胞數達到足夠阻塞小梁網致房水排出障礙時才引起眼壓升高。事實上，前房內的紅細胞，一般的保留時間較短即被吸收，變成血影細胞的機會也可能較少。而玻璃體內的血吸收較慢，易于發生血影細胞。但只有在前玻璃體膜有破孔時，才移行到前房內。
