一、發病原因
血供較差(30%):
血供相對較差,常由于低血容量性休克,心衰等“低流灌注”引起,此外,也見于腸系膜下動脈結扎,栓塞或血栓形成,腹主動脈重建術或大動脈炎后,急性結腸缺血大多為一過性,可逆性改變,少數可發生全腸壁壞死,穿孔或持續性結腸失血。
二、發病機制
結腸血液主要由腸系膜上動脈和腸系膜下動脈供給,而腸壁內的局部循環則由一系列成對的小血管構成。腸黏膜接受腸壁流量的50%~75%,因此血流的變化受影響最大的首先是腸黏膜。
處于兩支動脈末梢供血區域交界處的左半結腸容易發生供血不足,因此發病部位以左半結腸最多。據Marcoso統計,累及降結腸及乙狀結腸者最多(約占45.2%),其次為結腸脾區(43.8%)及橫結腸(31.5%),僅少數病例發生在升結腸(16.4%)或直腸(11%)。因而缺血發生腸管狹窄者,則主要位于結腸脾區及降結腸。
降結腸不管缺血是阻塞性或非阻塞性,其臨床過程是一致的,一旦局部供血動脈發生阻塞,側支循環不易形成時,腸壁即發生缺血,而功能及代謝最為活躍的黏膜層最易受到缺氧及缺血的影響,發生水腫、充血、壞死、出血;當局部循環持續淤滯而得不到改善時,則病變可向深層發展到肌層及漿膜,引起全層腸壁梗死甚至穿孔,非阻塞性腸缺血一般認為是可復性的,但對年齡大或有嚴重心血管疾病的病人來說完全恢復是很困難的;阻塞性缺血是血流的機械性梗阻,因此病情是嚴重的,但在有側支循環形成的情況下,病變也可以較輕。