一、病因
發病原因尚不十分了解,有人認為可能與過敏因素、病灶感染、下丘腦障礙、植物性神經功能紊亂、睫狀血管神經系統反應異常和房角發育異常有關。近年來發現本病發作期房水中前列腺素(prostaglandin,PG)的濃度,特別是PGE明顯增加。
二、發病機制
近年來根據臨床和實驗研究,證明本病是由于房水生成增多和房水流暢系數降低所致。并發現疾病發作時房水中前列腺素(PGS)的含量顯著增加,病情緩解后降至正常。PGS可使葡萄膜血管擴張,血-房水屏障的通透性增加,導致房水生成增加和前節炎癥表現。房水流暢系數降低可能與PGS對兒茶酚胺的制約有關。已肯定內生的兒茶酚胺特別是去甲腎上腺素作用于受體,是調節和促進房水排出的重要介質。動物實驗表明在PGE增加情況下,很多器官中交感神經末梢釋放去甲腎上腺素受到明顯抑制;同時PGS又可作用于受體,直接拮抗去甲腎上腺素的生物效應,從而使該器官失去借去甲腎上腺素所維持的正常生理功能。當青光眼睫狀體炎發作時,由于房水中PGS增加,可能通過它的去甲腎上腺素的雙重抑制效應而使濾簾失去正常調節,導致流暢系數降低。而且當眼壓顯著升高時,機械性壓迫濾簾,又加重房水排出阻力,結果導致眼壓顯著升高。近來發現環磷酸鳥苷(GMP)、鈣離子都可影響眼壓,而PGS、cAMP GMP、Ca以及兒茶酚胺之間存在著錯綜復雜的關系,因而本病的發病機制可能也是復雜的。本病可合并雙眼原發性開角型青光眼,說明還有其他因素。特別是發作常在情緒緊張時,可能是自主神經系統失調,交感神經興奮也可能是激發的重要因素。