一、發病原因
1.細菌感染所致 感染性休克在臨床上以細菌感染所致較多見：
(1)革蘭陰性桿菌：最常見的病因是革蘭陰性桿菌，如大腸埃希桿菌、痢疾桿菌、腦膜炎雙球菌、肺炎桿菌、銅綠假單胞菌、變形桿菌等，約占病因中的50%。
(2)革蘭陽性菌：革蘭陽性菌中以金黃色葡萄球菌、肺炎球菌、鏈球菌等為常見。
(3)條件致病菌：近年來，一些條件致病菌如克雷白桿菌、沙門菌、變形桿菌及一些厭氧菌等感染引起的感染性休克有上升趨勢。
2.常見疾病 在小兒疾病中，暴發型流腦、中毒型菌痢、敗血癥、重癥肺炎、急性壞死性小腸結腸炎、流行性出血熱等常易發生休克。
原有白血病、惡性淋巴瘤、肝硬化及其他重病患兒，以激素或免疫抑制劑、細胞毒藥物治療患兒，在重癥監護室經導管插管或各種診斷性穿刺的患兒，均容易發生感染，并以耐藥的條件致病菌感染多見，也容易發生休克，故感染性休克也常見于醫院內感染者。
二、發病機制
1.新概念或觀點 有關感染和休克的新概念或觀點主要是：
(1)炎癥免疫反應失控：是感染性休克的始動機制。全身或局部感染時，病原體刺激機體細胞(主要是血管內皮細胞、中性粒細胞和單核巨噬細胞)產生多種促炎和抗炎介質，由于促炎/抗炎平衡失調，發生全身炎癥反應綜合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)或代償性抗炎反應綜合征(compensated anti-inflammatory response syndrome，CARS)。這是感染性休克的始動機制。微循環障礙和神經-內分泌、體液因子紊亂可能是這些分子生物學變化的結果，它們是整體中不同層次的休克病理生理機制，并互相影響形成惡性循環。
(2)細菌、病毒、真菌等各種病原體感染引起的SIRS：均稱為敗血癥(sepsis)(注意：不同于既往細菌在循環血液中生長繁殖的“敗血癥”概念)。從敗血癥、感染性休克至多臟器功能不全綜合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)，是一個發生、發展的連續過程。感染性休克是MODS的一個階段，一般發生在MODS之前，但也可以繼發于MODS或在全過程中反復發生。
(3)感染性休克：是急危重癥和慢性病惡化導致死亡最常見的病理過程之一。常存在兩種或多種休克發生機制，如低血容量性休克、血流分布性休克、心源性休克和多個臟器功能受損。另一方面，各種非感染性休克的晚期，即難治性休克階段，具有和感染性休克相同的發病機制。
2.發病機制
(1)神經-內分泌和體液因子(humoral factor)機制：學者們發現，除微循環障礙外，感染性休克的血流動力學紊亂和臟器功能損害還與神經-內分泌和體液因子的調節紊亂有關。感染時神經內分泌系統做出迅速反應。交感-腎上腺系統和腎素-血管緊張素-醛固酮系統興奮，兒茶酚胺、腎上腺皮質激素等應激激素分泌增加。近幾年還發現多種活性體液因子。正常時這些因子在循環血中的濃度極低，休克時明顯增高，可增加10倍甚至上千倍。它們由臟器實質細胞(如神經元細胞、心肌細胞)、血管內皮細胞和免疫細胞產生，以神經-內分泌或自(旁)分泌形式參與下列休克發病機制：
①血管舒縮功能障礙;
②內皮細胞炎癥反應，血管通透性增加;
③心肌抑制;
④凝血纖溶調節紊亂。
(2)分子生物學研究：“免疫炎癥反應”和“基因表達異常”休克的分子生物學研究發現，感染性休克最先出現的變化是在病原體刺激下細胞因子和炎癥介質網絡調節紊亂，并使細胞能量代謝障礙。已有許多動物實驗證明，這種分子水平紊亂是休克微循環和體液因子紊亂機制的根源。細胞缺氧進一步導致細胞內信息傳遞障礙(如核轉錄因子NF-кB和熱休克蛋白HSP-70的激活)和基因有序調控機制的嚴重失調，使機體對炎癥、免疫調控的相關蛋白質、酶或細胞因子合成基因的表達障礙(轉錄和復制異常)，此時休克被視為獲得性基因病。基因水平的調控障礙可能是發生不可逆休克的基礎。
臨床上不同階段的休克可分別以血流動力學異常、細胞能量代謝障礙或多臟器功能衰竭為主要表現，為上述三種不同機制綜合作用的結果。
