小兒注意缺陷障礙疾病病因
一、發病原因
本病是由多種生物因素、心理因素及社會問題等原因、單獨的或協同一起所造成的一種綜合征。食物添加劑(如食用色素等)和鉛中毒等曾被認為是導致多動的原因，但沒有充分證據證明其因果關系。 目前認為本病有遺傳傾向，家系調查中患兒的兄弟姐妹中患多動綜合征者明顯高于非血緣者。單卵雙生子的同病率高于雙卵雙生子。在患兒親屬中酒精中毒、反社會人格、癔癥者也明顯較多。患兒父親幼年時有注意力不集中者也較多。越來越多的研究采用分子遺傳學技術確定本病可能的基因。1995年Cook報道一些有本癥家族史的病人的多巴胺轉導基因存在著缺陷，在一定程度上證明了本癥的遺傳根據。這與前述有關多巴胺在本癥發病機制中的作用是吻合的。此外，目前已知Ⅳ型多巴胺受體基因(dopamine type 4 receptor，DRD4-7)是一個含有7個重復系列的非編碼區域，是與成年人格因素中的探索新奇相關的基因，在本癥兒童中，30%含有這種7個重復系列的等位基因，而在普通人群中僅為一半。在一種稱為甲狀腺素廣泛抵抗癥(generalized resistance to thyroid hormone，GRTH)的罕見常染色體顯性遺傳病中，約70%的兒童和40%的成年人表現為本癥的癥狀。不良的社會環境、破裂家庭、經濟過于貧困、住房過于擁擠、父母性格不良或有其他心理障礙，長期寄養于不良條件的家庭等，均可構成本病誘因。
二、發病機制
發病機制與行為的腦調節有關。 研究發現，在本癥個體的腦結構和功能與正常個體存在差別，采用神經影像學技術，包括正電子發射體層攝影(PET)、功能性磁共振成像(FMRI)以及單光子發射電子計算機體層掃描(SPECT)，發現其大腦額葉(前額葉，腦的執行中樞，該中樞通過與大腦其他部位的聯系，管理信息的加工，負責加工傳入的信息并選擇適當的情感和運動反應)、基底節和胼胝體在形態上與正常對照組不同，這些部位的血流量和葡萄糖代謝也較正常人群為低。研究者因此假設本癥個體的額葉，由于與腦的其他部位的聯系發生了改變，而不能正常地發揮其執行功能，這種聯系的改變涉及腦內兒茶酚胺類神經介質(多巴胺及去甲腎上腺素)水平的變化，其理由是能夠改變上述神經介質的精神振奮藥如哌甲酯對本癥有效。 一般認為本病的核心問題是注意缺陷，然而近年的一些研究對此提出了質疑，在事件相關電位(ERP)中，N2往往代表信號檢測，P3則代表信號加工過程，采用ERP檢測ADHD兒童，發現了N2波波幅降低，而這種現象隨著兒童年齡的增長而好轉。這也許支持本癥兒童存在注意缺陷，但是ERP的另外一個更為多見的發現是P3波幅的降低和潛伏期的延長，表明ADHD兒童的主要問題可能是接受信號后的信息加工缺陷。按照信息加工心理學的觀點，這種缺陷表現在兒童接受信息后反應輸出的異常，換一句話說，兒童不能選擇恰當的反應，不能抑制接受信息后的不恰當反應，是兒童的不恰當活動使我們認為兒童不能集中注意力。
