老年人短暫性大腦缺血性發作疾病病因
一、發病原因
微栓塞（20%）：
微栓子可來源于顱外動脈或心臟，以前者為多，主動脈-腦動脈粥樣硬化斑塊的內容物及其發生潰瘍時的附壁血栓凝塊的碎屑，這些由纖維素，血小板，白細胞及膽固醇結晶構成的微栓子循血流進入腦中形成微栓塞，出現局部缺血癥狀，栓子微小，易破裂，或經酶的作用而分解，或因栓塞遠端血管缺血擴張，使栓子向血管末梢移動，致血供恢復，癥狀消失，動物實驗證明，由于血管內血流呈分層流動，故將同一來源的微栓子一次又一次地送入同一腦小動脈，臨床出現反復發作相應癥狀，來源心臟的栓子相對較大，栓塞持續時間較長，大都超過1h，因只有8%頸動脈造影有異常;而1h以內大都為動脈到動脈的栓塞，因37%有動脈狹窄。
血流動力學改變（15%）：
頸內動脈或椎-基底動脈嚴重狹窄或閉塞，多由動脈硬化引起，血管彈性差，自身調節能力減弱，平時靠側支循環尚可維持該處的血液供應，一旦血壓降低，腦血流量減少，靠側支循環供血區即可發生缺血癥狀，血壓回升，側支循環恢復，癥狀消失。
血管痙攣（10%）：
常由于嚴重高血壓病和微栓子對附近小動脈的刺激所致，但嚴重的動脈硬化時，血管不容易出現痙攣，故有爭議，而越來越多的臨床和動物實驗均證實腦血管可以發生痙攣，例如蛛網膜下腔出血，腦血管造影，外科手術，腦栓塞時均可發生，腦動脈粥樣硬化管腔狹窄，管壁不平形成湍流，如湍流加速，即可刺激血管壁引起血管痙攣，血流平穩湍流減慢，痙攣消失，用鈣拮抗劑治療TIA有效，也支持血管痙攣學說。
頸部動脈受壓（5%）：
主要出現椎-基底動脈供血不足，椎動脈粥樣硬化時，動脈扭曲，狹窄，合并頸椎病時，尤其是突然轉頭或過伸，即可壓迫椎動脈出現TIA，此外，某些先天畸形;如枕大孔附近畸形，寰樞椎半脫位等亦可在頭部活動過度時出現腦供血不足癥狀。
血液成分改變（5%）：
各種影響血氧，血糖，血脂，血蛋白質的含量，以及血液黏度和凝固性的血液成分改變和血液病理狀態，如嚴重貧血，紅細胞增多癥，白血病，血小板增多癥，異常蛋白質血癥，高脂蛋白血癥等，均可能成為TIA發作的觸發因素。
其他（10%）：
心功能障礙及各種心律失常，心肌梗死，心肌炎或感染性心內膜炎，心血管手術操作所致空氣，脂肪，去沫劑等栓子，心力衰竭導致肺淤血，血栓形成，栓子等，均可導致TIA。
以上幾種學說無一能解釋所有TIA的發生，不同病例有不同的發病機制，尚不除外病變可能位于腦部微循環系統之中，這一系統雖占腦血管床的80%～90%，但在腦血管造影上卻不能顯示。
