一、發病原因
三瓣膜病變的病因以風濕性最常見，其次是退行性變和感染性心內膜炎。若三瓣膜均為器質性病變則幾乎均為風濕性。
二、發病機制
1.病理改變
對于三瓣膜病變，目前尚無明確的分型方法，通常在二尖瓣和主動脈瓣雙瓣病變的基礎上，根據三尖瓣病變的性質分為以下兩種基本病理類型：
(1)二尖瓣和主動脈瓣雙瓣病變合并三尖瓣功能性閉鎖不全：
此種類型最常見，約占95%以上。病因主要為風濕性。三尖瓣病變幾乎都是繼發于二尖瓣和主動脈瓣病變之后，主要與肺動脈高壓和右室擴大所致的三尖瓣環擴大有關。而肺動脈高壓和右室擴大又主要繼發于左心瓣膜病變，尤其是嚴重的二尖瓣病變。根據三尖瓣環的解剖特點，隔瓣區的瓣環擴張性很小，因此，右室擴大導致的三尖瓣環擴大主要以前瓣和后瓣區瓣環為主，引起三尖瓣的前、后瓣葉與隔瓣葉對合不良，從而產生功能性閉鎖不全，三尖瓣葉本身的質地和活動均無明顯異常。
(2)二尖瓣和主動脈瓣雙病變合并三尖瓣器質性病變：
此種類型相當少見，其病因幾乎均為風濕性的，偶爾二尖瓣和主動脈瓣病變為風濕性，而三尖瓣病變為感染性心內膜炎。風濕性三瓣膜病變中二尖瓣和主動脈瓣的病理改變類型與特征(詳見二尖瓣和主動脈瓣的疾患一節)。風濕性三尖瓣病變大多為狹窄和閉鎖不全共存，病變的程度和范圍均較二尖瓣病變輕，多表現為瓣葉有纖維化增厚，游離緣卷縮，但鮮見鈣化;交界有融合，尤以隔瓣與前瓣交界明顯，有時后瓣與前瓣交界也有輕度融合。瓣下腱索少有融合縮短，瓣環均有不同程度的擴大。
2.病理生理
三瓣膜病變不僅可引起明顯的左心系統血流動力學紊亂，而且還可引起右心系統血流動力學改變，因此，對心肺以及肝腎等重要臟器的功能都有明顯的影響，較二尖瓣和主動脈瓣雙瓣病變更為復雜，其影響程度主要取決于各個瓣膜病變的類型及其嚴重程度。
三瓣膜病變中二尖瓣和主動脈瓣雙病變主要引起左心系統的血流動力學紊亂和左側心腔的容量和(或)壓力負荷改變，從而進一步影響心肺功能(詳見二尖瓣和主動脈瓣的疾患一節)。三尖瓣病變則主要引起右心系統的血流動力學紊亂，主要表現為體循環靜脈系統的淤血和肝腎、胃腸道的功能改變。
三尖瓣狹窄時，右房血液在舒張期進入右室受阻，使血液淤積在右房而致右房壓力增高和心腔擴大。與左心系統相比，右心屬于低壓系統。在正常情況下，三尖瓣瓣口面積為6～8cm2，舒張期右房與右心室間壓差很小，并易受呼吸的影響。當三尖瓣狹窄至瓣口面積在2cm2以下，右房與右室間平均舒張壓差>4～5mmHg時，即可引起體循環靜脈淤血。因此，三尖瓣狹窄一方面使右室舒張期充盈量減少，繼而引起肺循環血量減少、左心排出量降低;另一方面引起體循環靜脈血回流致右房的阻力增加，回心血量減少，體循環發生靜脈淤血，導致臨床上出現頸靜脈怒張、肝大、下肢水腫等右心功能不全或衰竭的征象。但由于三尖瓣狹窄，使右心到肺循環的血量減少，在一定程度上可減輕二尖瓣狹窄對肺循環的影響。
三尖瓣閉鎖不全，無論是功能性還是器質性病變，由于收縮期部分血液由右室反流入右房，導致右房因容量負荷過重而壓力增高和心腔擴大，和三尖瓣狹窄一樣可引起體循環靜脈系統的血液回流障礙和淤血。由于三尖瓣關閉不全常常伴有肺動脈高壓，右室的代償功能又較差，因此，最終可導致右心衰竭。
由于三尖瓣病變起病常隱匿，又往往繼發于左心瓣膜病變，病情進展也較緩慢。因此，在病變早期引起的右心系統病理生理改變較輕，易被忽視或被左心瓣膜病變引起的病理生理改變掩蓋。只有當三尖瓣病變明顯時，才會產生明顯的右心系統血流動力學改變，此時，往往提示病情已進入中、晚期。另外，左側心瓣膜和左心功能對三尖瓣及右心功能也有明顯的影響，當左心功能不全時可加重三尖瓣閉鎖不全和右心功能不全。
