一、發病原因
病因未完全明確,一般認為主要是由于中樞神經系統功能失調,導致自主(植物)神經的失衡,在過勞、高度緊張、精神創傷等應激情況下誘發起病。
二、發病機制
1.發病機制 現認為與心血管系統對兒茶酚胺或交感神經刺激的反應過度敏感有關。研究證實,患者的血、尿中兒茶酚胺含量正常,靜滴異丙腎上腺素后,心動過速及高血壓等癥狀和高心搏量狀態加劇,給β受體阻滯藥后則癥狀、高心搏量很快改善,因此,說明了并非兒茶酚胺分泌增多,而是心臟β受體對兒茶酚胺或交感神經刺激的反應增強或過度敏感所致。
2.病理生理 心排量取決于心率與心搏量,后者又取決于心肌收縮力、心臟前負荷(靜脈回心血量、心室擴張度)和心臟后負荷(外周血管阻力),并受交感和副交感神經、血中兒茶酚胺與乙酰膽堿濃度和體溫等因素調節。正常人在上述因素協調下,靜息時心排量恒定,成人心臟指數為2.6~4.0L/(min·m2),體力運動、情緒激動、飽餐后及濕熱環境下可以增加,但睡眠體位改變無影響。
本癥由于β受體對刺激(兒茶酚胺、交感神經張力)的反應過度敏感,引起心肌收縮力增強、心臟傳導加速及不應期縮短、外周血管擴張,導致靜息時心排量增加、血壓升高、外周阻力下降、心動過速,平均收縮期噴血速加速,血流動力學呈高動力循環狀態,心臟搏動強快,右室流出道增大、增寬,血壓表現為收縮期高血壓及脈壓增大,而平均壓多正常,耗氧量顯著增加,心肌相對缺血缺氧,影響心肌除極過程,引起心電圖ST-T改變。由于β受體反應過敏,當站立、精神緊張或應激情況下,交感神經張力升高,兒茶酚胺增加時,這種高動力循環的表現加劇,心排量、心率均顯著增加。相反,當臥位、嘔吐,副交感神經張力升高或阻滯β受體反應時,高動力循環的表現減輕或消失。
高動力循環的持久存在與發展會增加心臟負荷、心肌缺血、缺氧,可以導致高排量心力衰竭(high output heart failure)。因交感和副交感神經失衡,故往往伴隨明顯精神癥狀,甚至有發熱。