一、發(fā)病原因
1.基本病因
是冠狀動脈粥樣硬化。在此基礎(chǔ)？銑魷窒鋁寫俜⒁蛩兀稍斐杉斃？心肌梗死(acute myocardiac infarction ，AMI)：
(1)冠狀動脈內(nèi)急性血小板凝聚和血栓形成(占90%)。
(2)粥樣硬化斑塊內(nèi)或斑塊下出血，形成局部血腫。
(3)持久性冠狀動脈痙攣。
次要促發(fā)因素包括：①心排出量驟降：如休克、失血、嚴(yán)重心律失常;②心肌需氧量猛增：如重體力活動、血壓劇升、情緒激動。
2.次要病因
偶為冠狀動脈栓塞、炎癥或先天畸形。
二、發(fā)病機制
1.病理生理
從病理生理的角度考慮心肌梗死過程可以預(yù)見治療效果和可能的并發(fā)癥。一般可以分成兩個階段：急性梗死的早期變化和心肌修復(fù)時的晚期變化。
早期變化：早期變化包括梗死區(qū)的組織學(xué)變化過程及缺氧對心肌收縮力的影響。變化的高峰期在心肌壞死的2～4天(圖1)。
(1)細(xì)胞水平的變化：
當(dāng)某支冠狀動脈突然堵塞時，心肌缺氧，有氧代謝很快轉(zhuǎn)向無氧代謝。由于線粒體不能再氧化脂肪或糖酵解產(chǎn)物，高能磷酸化合物如ATP急劇減少，而乳酸堆積。梗死發(fā)生2min后便因pH降低致心肌順應(yīng)性及收縮力減弱。若沒有治療措施的干預(yù)，20min后即發(fā)生細(xì)胞的不可逆損傷，表現(xiàn)為線粒體腫脹、染色質(zhì)邊聚、膜損傷、糖原喪失。梗死后數(shù)分鐘ATP即減少，跨膜的Na /K -ATP酶活性降低，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)Na 升高，細(xì)胞外K 升高，加上細(xì)胞膜通透性增加(漏出)，導(dǎo)致跨膜電位的改變，成為致死性心律失常的病理基礎(chǔ)。
急性缺血時細(xì)胞內(nèi)Ca2 堆積，其機制如下：①細(xì)胞內(nèi)Na 激活Na /Ca2 交換泵。②Ca2 從肌漿網(wǎng)漏出到胞質(zhì)中;③電壓依賴的Ca2 通道及Ca2 -ATP酶外運系統(tǒng)發(fā)生改變。隨著細(xì)胞膜的進行性破壞，從細(xì)胞外進入細(xì)胞內(nèi)的Ca2 不能被能量依賴的機制所移除，這標(biāo)志著細(xì)胞從可逆性向不可逆損傷過渡。
嚴(yán)重的膜損傷使心肌細(xì)胞內(nèi)的蛋白分解酶漏出，后者又損傷附近的心肌;特異性酶的漏出可作為急性梗死的標(biāo)志。
梗死后4～12h由于血管通透性和組織間膠體滲透壓的增加而發(fā)生水腫。不可逆損傷的最早組織學(xué)變化是出現(xiàn)漂移肌纖維(wavy-myofibers)，看似細(xì)胞間水腫把心肌細(xì)胞分開后被周圍有收縮功能的心肌細(xì)胞牽拉所致。在梗死區(qū)周圍可見收縮帶，肌節(jié)收縮而致密，形成嗜酸性光亮帶。
梗死后4h出現(xiàn)炎性反應(yīng)，有中性粒細(xì)胞浸潤，釋出毒性氧自由基，引發(fā)進一步的組織損傷。18～24h內(nèi)發(fā)生凝固性壞死，光鏡下可見核皺縮、細(xì)胞呈嗜酸性。(表2)
(2)大體變化：
冠脈堵塞后18～24h出現(xiàn)肉眼可見的大體變化(用trazolium染色可以早看到)。通常缺血和梗死從心內(nèi)膜下開始，然后向旁側(cè)及向心外膜擴展。
功能上，在梗死早期心肌收縮性減弱時心輸出量即降低。當(dāng)心肌的協(xié)同收縮喪失時心室輸出量進一步減少。缺血心肌可表現(xiàn)為低動力型(hypokinetic)、無動力型(akinetic)。有時心肌在長時缺血后暫時喪失了收縮力，但不發(fā)生不可逆的化學(xué)變化和壞死，經(jīng)過一段時間仍可恢復(fù)正常。此種狀態(tài)稱“冬眠心肌”(hibeRNAting myocardium)。
AMI的晚期變化包括：①巨噬細(xì)胞清除壞死心肌;②膠原沉積形成瘢痕組織。
心肌不可逆損傷后不能再生，而為纖維組織所取代。在中性粒細(xì)胞浸潤后不久，巨噬細(xì)胞便進入發(fā)炎的心肌清除壞死組織。這一組織吸收期稱為黃色軟化期。隨著壞死組織被吞噬和清除，梗死區(qū)變薄，可能發(fā)生室壁的破裂，隨后梗死部位發(fā)生纖維化，梗死后7周瘢痕形成。
心肌梗死很快導(dǎo)致心室收縮障礙，心輸出量減少。初期，通過健康部分心肌的代償，可使心輸出量保持相對正常，但約30%的貫壁AMI病例逐漸發(fā)生壞死區(qū)的變薄和擴大，可能形？墑冶諏觶捎誥植？血液淤滯還可以發(fā)生血栓。心肌梗死病人由于缺氧和供氧的失衡也可以發(fā)生心絞痛。
2.病理
(1)冠脈病變與梗死部位：
①左冠狀動脈：
前降支前間壁梗死V1、V2(V3)。
左室前壁梗死V3、V4(V5)。
心尖部梗死(V3)、V4(V5)。
下外側(cè)壁梗死Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4(V6)。
二尖瓣前乳頭肌梗死乳頭肌功能不全或斷裂。
回旋支左室高側(cè)壁梗死Ⅰ、aVL。
左室膈面梗死(左冠狀動脈占優(yōu)勢者)Ⅱ、Ⅲ、aVF。
外側(cè)壁梗死V5、V6。
左主干：廣泛前壁梗死V1～V6，Ⅰ、aVL伴室內(nèi)左、右束支壞死，可致完全性房室傳導(dǎo)阻滯。
②右冠狀動脈：
左室膈面梗死(右冠狀動脈占優(yōu)勢者)Ⅱ、Ⅱ、aVF。
左室后壁梗死V7、V8、V9(V1、V2)相應(yīng)R波改變。
下間壁梗死Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1、V2。
伴房室結(jié)缺血致房室傳導(dǎo)阻滯。
(2)病理解剖：
①大體標(biāo)本：
A.透壁性梗死累及室壁全層或絕大部分，波及心外膜可引起心包炎，波及凡內(nèi)膜可致附壁血栓形成。
B.心內(nèi)膜下梗死僅累及室壁內(nèi)層，不到室壁厚度的一半。
C.大片梗死室內(nèi)壓高時易形成室壁膨脹瘤和心臟破裂。
D.灶性梗死呈灶性分布，可1處或多處。老年心肌梗死病理特點是大型大片狀較少，中小型灶者居多。
②組織學(xué)改變：
A.壞死心肌(necrotic myocardium)：缺血20～30min，心肌細(xì)胞開始壞死的病理過程;1～12h，絕大部分心肌凝固性壞死;1～2周，壞死組織吸收，逐漸纖維化;6～8周，瘢痕愈合，稱為陳舊性心肌梗死。
B.頓抑心肌(stunned myocardium)：指梗死周圍急性嚴(yán)重缺血或冠脈再灌注后尚未發(fā)生壞死的心肌，雖已恢復(fù)血供，但所引起的心肌結(jié)構(gòu)、代謝和功能改變，需要數(shù)小時、數(shù)天乃至數(shù)周才能恢復(fù)。在某些AMI病人，恢復(fù)期出現(xiàn)左室功能進行性改善，可能與梗死周圍瀕死的頓抑心肌功能逐漸恢復(fù)有關(guān)。
C.冬眠心肌(hibernating myocardium)：指慢性持久性缺血的心肌，其代謝需氧量亦隨之減少，保持在低水平維持脆弱的心肌代謝平衡，即維持在功能的最低狀態(tài)。一般認(rèn)為，這是心肌的一種保護性機制。
