一、發病原因
1、中醫學認為
本病為病邪侵擾機體，損傷脈絡，離經之血外溢肌膚粘膜而成。其病因以感受外邪、飲食失節、瘀血阻滯、久病氣虛血虧為主，臨床以陽證、熱證、實證為多，若遷延不已，反復發作則表現為虛癥及虛實夾雜之證。過敏性紫癜初起系感受外邪，灼傷血絡所致，甚則導致熱毒內盛，迫血妄行。若日久不愈，或反復發作，則又表現為氣血虧虛，瘀阻脈絡，成難治之癥。
2.西醫認為
過敏性紫癜屬于自身免疫性疾病，由于機體對某些過敏物質發生變態反應而引起毛細血管的通透性和脆性增高，導致皮下組織、粘膜及內臟器官出血及水腫。過敏原可由于多種因素引起，但對每一具體病例尋找其確切病因，往往有一定的難度。通常認為可能與多種誘發因素有關，但直接致病因素常難肯定。
(1)感染因素
最常見的細菌感染為β溶血性鏈球菌，其次為金黃色葡萄球菌、結核桿菌、傷寒桿菌、肺炎球菌和假單胞菌等，以上呼吸道炎較為多見，也可見于肺炎、扁桃體炎、猩紅熱、菌痢、尿路感染、膿皰瘡、結核及病灶感染(皮膚、牙齒、口腔、中耳)等。病毒感染中有風疹、流感、麻疹、水痘、腮腺炎、肝炎等。寄生蟲感染也可引起本病，以蛔蟲感染多見，還有鉤蟲、鞭蟲、絳蟲、血吸蟲、陰道滴蟲、瘧原蟲感染等。
(2)食物因素
主要是動物性異性蛋白對機體過敏所致，魚、蝦、蟹、蛤、蛋、雞和牛奶等均可引起本病。
(3)藥物因素
如氯霉素、鏈霉素、異煙肼、氨基比林、阿司匹林、磺胺類等藥物均有引起本病的報道。
(4)其他因素
昆蟲咬傷、植物花粉、寒冷、外傷、更年期、結核菌素試驗、預防接種、精神因素等均可引起。另外在血液透析病人、淋巴瘤化療后病人及Guillain-Barre綜合征病人中，也有引起過敏性紫癜的報道。
3.本病的病變范圍相當廣泛
可累及皮膚、關節、胃腸道、腎臟、心臟、胸膜、呼吸器官、中樞神經系統、胰腺、睪丸等。
二、發病機制
在上述因素的致敏作用下，體內發生變態反應，其機制有如下可能：
1、速發型變態反應
致敏原進入機體后，與體內蛋白質結合形成抗原，抗原經過一定的潛伏期(5～20天)，刺激免疫組織和漿細胞產生IgE。IgE吸附于全身各個器官的肥大細胞上(血管周圍、胃腔、皮膚)。當再遇到同一抗原刺激時，抗原便與吸附在肥大細胞上的IgE相結合，激活該細胞中的酶系統，使肥大細胞釋放出一系列的生物活性物質，如組胺、5-TH、緩激肽、過敏慢反應物質(SRS-A)，也能興奮交感神經，釋放乙酰膽堿。SRS-A是由白三烯C4(LTC4)及其代謝產物LTE、LTD4所組成。LTC4在γ谷氨酰轉肽酶作用下，轉變為LTD4，后者在二肽酶作用下轉變為LTE4。這一系列生物活性物質，主要作用于平滑肌，引起小動脈、毛細血管擴張、通透性增加，組織、器官出血、水腫。
2.抗原-抗體復合物反應
這是主要發病機制。致敏原刺激漿細胞產生IgG(也產生IgM和IgA)，后者與相應抗原結合形成抗原抗體復合體，其小分子部分屬可溶性，在血液中可以沉淀于血管壁或腎小球基底膜上，激活補體系統所產生的C3a、C5a、C5、C6、C7可吸引中性粒細胞，后者吞噬抗原-抗體復合物，釋放溶酶體酶，引起血管炎，累及相應器官。另一部分免疫復合物中，抗體多于抗原，復合物分子量大，屬非溶性者而沉淀下來，被單核巨噬細胞系統所清除，一般不產生病理變化。
3.細胞因子的作用
已有報道過敏性紫癜患者血清中TNFα和可溶性TNF受體(sTNFR)在正常范圍，而sIL-2R水平升高。在伴有腎臟損傷的過敏性紫癜患者腎局部組織細胞中，有多種致炎因子如IL-1α、IL-1β、TNF-α和LT等的表達。最近又有報道過敏性紫癜患者尤其是急性期血清中IL-4水平明顯升高，是正常人水平上限的5～40多倍，提示細胞因子參與過敏性紫癜的發病機制。IL-4促進IgE合成，可能是該病過程中的重要因素。
