一、發病原因
肺炎支原體是兼性厭氧、能獨立生活的最小微生物，大小為200nm。無菌胞壁，可在無細胞的培養基上生長與分裂繁殖，含有RNA和DNA，經代謝產生能量，對抗生素敏感。支原體為動物多種疾病的致病體，目前已發現8種類型，其中只有肺炎支原體肯定對人致病，主要是呼吸系統疾病。在20%馬血清和酵母的瓊脂培養基上生長良好，初次培養于顯微鏡下可見典型的呈圓屋頂形桑葚狀菌落，多次傳代后轉呈煎蛋形狀。支原體發酵葡萄糖，具有血吸附(hemadsorption)作用，溶解豚鼠、羊的紅細胞，對亞甲藍、醋酸鉈、青霉素等具有抵抗力。最后尚須作血清鑒定。它由口、鼻分泌物經空氣傳播，引起散發和小流行的呼吸道感染，主要冬季較多。呼吸道感染有咽炎和支氣管炎，少數累及肺。支原體肺炎約占非細菌性肺炎的1/3以上，或各種肺炎的10%。
二、發病機制
支原體肺炎發病前2～3天直至病愈數周，皆可在呼吸道分泌物中發現肺炎支原體。肺炎支原體侵入肺泡后，通常存在于纖毛上皮之間，不侵入肺泡內，通過細胞膜上神經氨酸受體位點，吸附于宿主呼吸道上皮細胞表面，通過產生過氧化物，抑制纖毛活動與破壞上皮細胞，以及黏膜下細胞浸潤等變化。肺炎支原體所致的肺內和肺外器官病變的發病機制尚未完全清楚，有人認為肺炎支原體的致病性可能與患者對病原體及其代謝產物的過敏反應有關，是宿主對感染的一種超免疫反應。肺外器官病變的發生可能與感染后引起免疫反應、產生免疫復合物和自身抗體有關。但也有報道，肺炎支原體可通過淋巴和血流直接侵犯中樞神經系統和心臟，從而引起腦膜炎和心肌心包炎等。肺部病變呈片狀或融合性支氣管炎、間質性肺炎、支氣管肺炎，肺泡內可含少量滲出液并可發生灶性肺不張。肺泡壁和間隔常有中性粒細胞和單核細胞浸潤，并有黏膜充血、上皮細胞腫脹、胞質空洞形成。胸膜可有纖維蛋白滲出性炎癥。中樞神經受累者，可見腦膜炎，腦炎及脊髓炎病變。并發心臟疾患者可見心肌、心包炎癥。尸檢報告有多發性血管內血栓形成后栓塞。
