一、發(fā)病原因
病因不明,本病可能由某些不明的損傷因子引起。一份文獻報道,伴有葡萄膜炎的“腎-眼綜合征”可能與衣原體感染有關。
二、發(fā)病機制
特發(fā)性ATIN發(fā)病機制尚不清楚,可能與抗小管基底膜抗體、血嗜酸性粒細胞增多和血清IgE水平增高、甚或包括膜病變的腎小球損傷有關,部分病例伴有腎臟、骨髓和葡萄膜肉芽腫浸潤,提示本病可能是一種系統(tǒng)性疾病。以單個核細胞為主的間質浸潤、癥狀的持續(xù)性以及自發(fā)起病的特點,提示本病發(fā)病機制可能有免疫學基礎。
最近在一例5歲女性和一例37歲男性小管間質腎病-葡萄膜炎綜合征患者檢測到抗中性粒細胞胞質抗體(ANCA),為核周型,提示在部分病例,自身免疫可能參與本病發(fā)病機制。幾乎各種間質性腎炎都有淋巴細胞浸潤,但除了移植排斥反應外,其他疾病一般都未被證實是由這些淋巴細胞介導。然而有力的形態(tài)學和免疫學證據(jù)支持T細胞在藥物過敏、類肉瘤病和特發(fā)性急性小管間質性腎炎、葡萄膜炎綜合征這三種間質性腎炎發(fā)病機制中的介導作用。這些疾病被稱為特發(fā)性T細胞介導的小管間質性腎炎。
已認識到有兩類由抗體介導的小管間質性腎炎:一類由針對小管基底膜的抗體介導,稱為抗小管基底膜病;一類由針對其他未知抗原的抗體介導,有循環(huán)或原位形成的免疫復合物沉積。這兩種類型的小管間質性腎炎可作為原發(fā)病變出現(xiàn),或作為其他腎疾病時的繼發(fā)表現(xiàn)。