一、病因
水下作業時，身體每下潛10m，大致相當于增加一個大氣壓的壓力，所增加的壓力稱附加壓。附加壓和地面大氣壓的總和，稱總壓或絕對壓（ATA）。機體在高氣壓環境下，肺泡內各種氣體分壓隨之增高，并立即與吸入壓縮空氣中各種氣體的分壓相平衡。因肺泡內氣體分壓高于血液中氣體壓力，氣體便按照波義耳定律，相應地增加了氣體在血液中的溶解量，再經血循環運送至各組織。其中大部分氧及二氧化碳迅速被血紅蛋白及血漿內成分所吸收，僅少量以物理狀態游離于體液中。氮在體液內的溶解量與氣壓高低和停留時間長短成正比。由于氮在各組織中溶解度不同，因此在組織中分布也不相等。氮在脂肪中溶解度約為血液中的5倍，所以大部分氮集中于脂肪和神經組織中。
當人體由高氣壓環境逐步轉向正常氣壓時，體內多余的氮便由組織中釋放而進入血液；并經肺泡逐漸緩慢地排出體外，無不良后果。當減壓過速，超過外界總氣壓過多時，就無法繼續維持溶解狀態，于是在幾秒至幾分鐘內游離為氣相，以氣泡形式聚積于組織和血液中；減壓愈快，產生氣泡愈速，聚積量也愈多。氮可長期以氣泡狀態存在。在脂肪較多而血循環較少的組織中，如脂肪組織、外周神經髓鞘、中樞神經白質、肌腱和關節囊的結締組織等，脫氮困難。除了血管內的氣泡外，氮氣泡往往聚積于血管壁外，擠壓周圍組織和血管，并刺激神經末梢，甚至壓迫、撕裂組織，造成局部出血等癥狀。在脂肪少而血流通暢的組織中，氮氣泡多在血管內形成栓塞，阻礙血液循環。氣泡并可引起血管痙攣，導致遠端組織缺血、水腫及出血。根據栓塞部位及其所引起的組織營養障礙程度和時間久暫，可產生一系列癥狀。此外，由于血管內外氣泡繼續形成，造成組織缺氧及損傷，細胞釋放出鉀離子、肽、組胺類物質及蛋白水解酶等，后者又可刺激產生組胺及5-羥色胺。這類物質主要作用于微循環系統，致使血管平滑肌麻痹，微循環血管阻塞等，進而減低組織與體液內氮的脫飽和速度。所以在減壓病的發病機理中，氣泡形成是原發因素；但因液氣界面作用，尚可繼發引起一系列病理生理反應，使減壓病的臨床表現顯得很復雜。
骨骼內氣泡的特殊作用，骨骼是一個不能擴張的組織。股骨、肱骨、脛骨等長骨內黃骨髓含脂量高，血流很緩慢，減壓時會產生多量氣泡，直接壓迫骨骼內的血管；骨骼營養血管內也有氣栓與血栓，容易造成局部梗塞，最終緩慢地引起無菌性的缺血性骨壞死。又稱減壓性骨壞死（dysbaric osteonecrosis）或無菌性骨壞死，其形成除了骨骼內氣泡的特殊作用外，還有脂肪栓塞、血小板凝聚、氣體引起滲透壓改變、自體免疫等作用的綜合結果。
