一、發(fā)病原因
①合成甲狀腺激素原料(碘)的缺乏;
這是引起單純性甲狀腺腫的主要原因，在我國離海較遠的山區(qū)，如云貴高原和陜西、山西、寧夏等地，由于山區(qū)中土壤碘鹽被沖洗流失，以至食物及飲水中含碘不足，故得此病者較多，又稱為“地方性甲狀腺腫”。在缺乏原料“碘”，而甲狀腺功能仍需維持正常需要的情況下，垂體前葉促甲狀腺激素的分泌就增加，因而促使甲狀腺發(fā)生代償性腫大。
②甲狀腺激素的需要量增加：
在青春期、妊娠期、哺乳期和絕經(jīng)期、身體的代謝旺盛、甲狀腺激素的需要量增加，引起長時期的促甲狀腺激素的過多分泌，亦能促使甲狀腺腫大。這種腫大是一種生理現(xiàn)象，常在成人或妊娠哺乳期后自行縮小。
③甲狀腺激素生物合成和分泌的障礙，
部分單純性甲狀腺腫的發(fā)生是由于腺激素生物合成和分泌過程中某一環(huán)節(jié)的障礙，如至甲狀腺腫物質(zhì)中的過氧酸鹽、硫氧酸鹽、硝酸鹽等可妨礙甲狀腺攝取無機碘化物：磺胺類藥、硫脲類藥以及含有硫脲類的蔬菜(蘿卜、白菜)能阻止甲狀腺激素的合成。由此而引起血中甲狀腺激素的減少。因此，也就增強了垂體前葉促甲狀腺激素的分泌，促使甲狀腺腫大。同樣，隱性遺傳的先天缺陷如過氧化酶或蛋白水解酶等的缺乏，也能造成甲狀腺激素生物合成或分泌障礙，而引起甲狀腺腫。
二、發(fā)病機制
近年來對單純性甲狀腺腫的發(fā)生機制增加新認識，即在這種病人中可能存在著一種甲狀腺生長免疫球蛋白(TCI)，它具有TSH樣刺激甲狀腺生長作用，但又沒有TSH或IgG樣能促進甲狀腺功能變異的作用，因此，患者都無甲亢。這種自身免疫機制所致的單純性甲狀腺腫患者及其親屬中可有其他自身免疫性疾病存在。當甲狀腺腫過大做手術(shù)次全切除術(shù)后，其甲狀腺腫易復發(fā)，臨床上有發(fā)現(xiàn)，而詳細機制有待研究。
Catz報告結(jié)節(jié)性甲狀腺腫病人中，約21.7%可伴有橋本病。天津醫(yī)科大學報告552例結(jié)節(jié)性甲狀腺腫病理資料中，可有45例伴有不同程度的甲狀腺炎(8.2%)，其中彌漫性炎癥14例，灶性炎癥30例，肉芽腫性炎癥1例，比地方性甲狀腺腫并發(fā)甲狀腺炎明顯增高。這種結(jié)節(jié)性甲狀腺腫可能具有細胞免疫作用或是甲狀腺自主性調(diào)節(jié)的結(jié)果。單純性彌漫性甲狀腺腫患者的血清TSH與無甲狀腺腫者沒有顯著性差異，說明彌漫性甲狀腺腫大并不依靠血清TSH水平的升高。結(jié)節(jié)性甲狀腺腫的血清TSH較彌漫性和無腫大者為低，說明結(jié)節(jié)性甲狀腺腫的甲狀腺功能是屬于自主調(diào)節(jié)的。下丘腦-垂體-甲狀腺軸功能研究發(fā)現(xiàn)，TRH興奮試驗有61%，其TSH反應低于正常，甲狀腺功能T3、T4為正常水平，少數(shù)患者的T3、T4水平可有增高或稍低。
