一、發(fā)病原因
當顱腦損傷病人合并有全身多發(fā)性損傷或長骨骨折時，脂肪顆粒可以游離人血成為脂肪栓子，造成體內多個器官的脂肪栓塞，其中大部分脂肪栓停留在肺部，引起肺脂栓，但顆粒通過肺-支氣管前毛細血管交通支或經右心房未閉的卵圓孔進入體循環(huán)，而致腦、腎、心、肝等重要臟器發(fā)生脂肪栓塞。
二、發(fā)病機制
一般脂肪栓塞首先是引起肺部血管的機械性阻塞，隨后因脂酶的作用而分解成游離脂肪酸，后者對血管內皮細胞造成損害，使血管壁的通透性異常增加，從而促成出血性間質肺炎及急性肺水腫。進入腦血管的脂肪栓子常使腦內多數(shù)小血管栓塞，在大腦白質及小腦半球造成廣泛的點狀瘀斑和出血性梗死灶，腦水腫反應亦較一般為重，故病人常有病情加重或有新的神經功能損害。目前對創(chuàng)傷后脂肪栓塞綜合征的主要病變究竟是在腦還是在肺尚有分歧。Sevitt認為主要病變在腦，強調組織病變的產生與脂肪栓子的大小、數(shù)量、引起缺氧的時間、小血管有無側支以及器官對缺氧的敏感程度等等均有密切關系。腦組織對缺血、缺氧敏感而且耐受性極差，容易引起損害。臨床上以神經系統(tǒng)損害為主又先于肺部癥狀的病例時有發(fā)現(xiàn)，腦栓塞是導致死亡的主要原因。Peltier則認為主要病變在肺部，強調脂肪栓塞的原發(fā)病變在肺，由于肺脂肪栓塞之后所造成的呼吸功能不全及低血氧癥是使腦組織產生繼發(fā)性缺氧的主要原因，這種腦缺氧屬缺氧性缺氧而不是缺血性缺氧。由此看來，孰輕孰重則需看何者病理改變更為嚴重，故每個病人不盡相同。
