一、發病原因
本病病因多樣，主要見于以下幾方面：
1.感染 20%～40%由病毒感染引起。最常見于Ⅱ型單純皰疹病毒、水痘-帶狀皰疹病毒及腸道病毒。近年來HIV-1及人類(嗜)T淋巴細胞病毒Ⅰ型(HTLV-1)相伴的脊髓病開始受到重視。
國內學者(趙剛等，1994)曾在本病CSF中檢測到Ⅱ型單純皰疹病毒抗體，并用PCR方法檢測出其特異性DNA。Bohr等(1999)亦用同樣方法檢測出CSF中腸道病毒的RNA序列。國外報道2例AIDS并發急性脊髓炎，腦脊液PCR證實為帶狀皰疹病毒，應用阿昔洛韋(無環鳥苷)治療后，癥狀完全恢復(Lionnet，1996)，提示病毒對脊髓的直接損害可能是主要原因。其他常見引起本病的病原菌有各種細菌、螺旋體、真菌、支原體、寄生蟲等。
2.血管疾病 由于脊髓供血障礙導致的脊髓炎又稱為急性壞死性脊髓炎。常見繼發于結締組織病、結節病、惡性腫瘤、感染等的血管炎性損害。
3.與脫髓鞘疾病有關 部分多發性硬化(MS)、急性播散性腦脊髓炎等脫髓鞘疾病可以急性橫貫性脊髓損害作為首發癥狀。
4.原發性 指原因不明的非特異性急性脊髓損害，可因過度勞累、脊柱外傷等誘發，部分病前1～2周有上呼吸道感染、腹瀉或疫苗接種史。
二、發病機制
1.感染 推測其感染途徑為：①長期潛伏在脊神經節中的病毒，在人體抵抗力下降時，沿神經根逆行擴散至脊髓而致病；②其他部位感染先致病毒血癥，后經血循環播散至脊髓。此外，病毒感染致血管壁的壞死性炎性反應及其抗體介導的免疫應答損害亦是導致本病的重要機制。一組AIDS并發HTLV-1脊髓病的尸檢報告，發現脊髓側柱、前柱廣泛的軸突破壞及髓鞘脫失，并脊髓血管硬化、透明樣變及壞死。
2.血管疾病 由于小動脈類纖維素樣或玻璃樣變性及壞死，導致管腔狹窄或閉塞，引起脊髓缺血。另抗磷脂抗體綜合征，可以本病作為首發癥狀，并有反復發作傾向。
3.與脫髓鞘疾病有關 鄧榮昆等(1984)將本病病理改變與視神經脊髓炎做比較，發現兩者基本相同。另因部分發病機制與MS極為相似，故有人提出多發性硬化型脊髓炎的診斷。
4.原發性 推測與感染后誘發的自身免疫性改變有關。
病理改變：損害可侵及脊髓任何節段，以胸髓最常見。大體顯示脊髓腫脹、質地變軟，軟膜充血、混濁或有炎性滲出物附著，斷面示脊髓灰、白質界限不清。鏡檢：軟脊膜及髓內血管擴張、充血，血管周圍有炎性細胞浸潤。神經細胞腫脹、胞核移位及細胞碎裂、溶解，嚴重者出現脊髓軟化、壞死及空洞形成。白質中可見髓鞘腫脹、脫失及軸突變性。晚期神經細胞萎縮消失，病變部位瘢痕形成，最后脊髓萎縮變細。
