一、病理改變
散發性腦炎又名散發性病毒腦炎、非特異性腦炎及非典型性腦炎等。它是神經系統常見的綜合征之一，主要包括散發的、病原一時不明的病毒性腦炎和感染后變態反應性脫髓鞘性腦病等兩類疾病，但臨床上難以區分。
病毒分離與血清學研究表明，病毒性腦炎的病原包括ECHO病毒，單純皰疹病毒和腺病毒。脫髓鞘性腦病可能是病毒感染損害了患者的免疫機能，從而導致腦的變態反應脫髓鞘改變，與急生播散性腦脊髓炎的發病機理在致相同。
1、病毒性腦炎病理改變
肉眼可見腦膜血管明顯擴張充血，蛛網膜下腔腦脊液輕微混濁或呈淡黃色，個別甚至呈膠凍樣，腦組織明顯腫脹，腦回增寬、腦溝變窄。腦皮質改變較著;軟化、壞死、或形成含壞死組織及淡黃色液體的液化腔。軟化壞死區血管減少，易被吸除。腦的切面見白南區呈粉紅色，腦室變窄。腦干體積可增大，切面見結構模糊不清，若軟化灶形成。鏡下觀察明顯，神經細胞腫脹，尼氏體溶解、消失，核偏位及固縮，染色質甚至整個細胞溶解。腦實質內血管周圍有以淋巴細胞、單核細胞為主的圍管性浸潤(血管袖套)，散在性膠質增生。一般腦白質病變較灰質為輕，可見結構疏松，散在性軟化和出血灶，小膠質細胞輕度增生，鄰近出血灶的血管常有纖維素性壞死及血管內血栓形成。
2、變態反應性脫髓鞘性腦病改變
腦組織明顯水腫，腦表面血管擴張充血，腦的切面可見白質內有灰白色邊界模糊有軟化灶，脊髓也可見類似病變。但蛛網膜下腔的腦脊液無明顯異常。鏡下觀察可見大腦白南小血管(主要是小靜脈)內皮細胞腫脹，管壁增厚，管壁內單個核細胞浸潤，腔內可有血栓形成。小血管周圍有大理淋巴細胞、單核細胞、漿細胞，有時還可有嗜酸性粒細胞的浸潤，形成血管袖套。以小血管為中心的脫髓鞘性改變可見于大腦各葉及基底節區，白質脫髓鞘區有IgG陽性的星形膠質細胞。神經膠質細胞彌漫性增生。大腦灰質損害較輕。
二、發病原因
隨著病毒學和免疫學技術的進展，證實散發性(病毒性)腦炎是由顱內病毒感染所致疾病。是病毒直接侵入引起腦組織的炎性變化，導致免疫性脫髓鞘變化。也可以因免疫機制障礙(可由病毒感染所誘發或外因作用于敏感的個體)而發病，但確切的發病機制尚待進一步探討。
國內多數研究者認為，這種免疫障礙是由病毒感染所誘發，外因作用于敏感的個體即可引起免疫障礙而發病，但確切的發病機制尚待進一步探討。也有研究者認為，免疫障礙的誘因可能不僅限于病毒感染。國內某些單位均發現一些發病于服用驅蟲凈之后的腦炎病例。驅蟲凈含有可改變免疫反應的左旋咪唑，因此推測藥物系促發因素，通過改變機體免疫狀態引起過敏反應性腦炎。
腦組織肉眼檢查可見受損的腦膜和腦實質有彌漫性或局灶性病變，腦組織水腫。腦回增寬、腦溝變窄。在局限性病變的相應部位有腦白質水腫，嚴重時可見壞死，壞死組織呈蜂窩狀，有時周圍有點狀出血。
顯微鏡檢查，在原發性散發性(病毒性)腦炎，由于神經細胞是病毒寄生和損害的主要對象，可以見到神經細胞變性、被吞噬、消失和包涵體的出現。膠質細胞增生。脫髓鞘和軟化灶形成，膠質細胞內可有包涵體。
在過敏反應性脫髓鞘腦炎，可見明顯的髓鞘脫失，而神經軸突、神經節細胞、膠質細胞等相對地完整或改變輕微。髓鞘脫失病灶散在于腦和脊髓的白質，特別是小靜脈周圍或腦室周圍。
三、發病機制
散發性(病毒性)腦炎的發病機制的探討，主要涉及病毒學檢查及免疫學研究兩個方面。
病毒學檢查包括病毒分離，免疫熒光及血清學檢查。在患者的血、腦脊液及腦組織中分離出腺病毒，及尚待鑒定的DNA及RNA病毒。
免疫學研究中，血及腦脊液免疫球蛋白的檢查表明，IgG含量均高于正常值而與吉蘭-巴雷綜合征及Devie病一致。四川醫學院測定腦脊液免疫球蛋白，患者組IgG平均5.27±1.76高于對照組，有顯著性。南京醫學院在腦脊液細胞學檢查及淋巴細胞亞群的研究中，發現腦脊液有免疫活性細胞，包括漿細胞、轉化型淋巴細胞及激活性單核細胞。患者的T細胞比對照組高，B細胞低于對照組，而D細胞無明顯差異。故認為患者的中樞神經系統存在著以T細胞為主，又有體液免疫參與的免疫反應，近似于多發性硬化等脫髓鞘病的腦脊液所見。
